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中国急性胰腺炎指南 解剖结构 什么是急性胰腺炎？？？？ 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。 什么是急性胰腺炎？？？？ 一、关于命名，与国际接轨 　指南规定，AP诊断只分为：轻症AP(MAP) 与重症AP(SAP)二类，少数病情及其凶险的，可称为暴发性胰腺炎。急性胰腺炎的诊断命名除了规范外，还应写上病因，如：急性胰腺炎，轻型，胆源性等. 二、MAP诊断时的必需检查 所有怀疑AP的病人，必须在48小时内作出诊断。 临床上出现腹痛、血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3 倍、影像学提示胰腺有（或无）形态改变，无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。 Ranson 评分3, 或APACHE2 Ⅱ评分8,为MAP。血清淀粉酶升高原因较复杂，要注意鉴别诊断。尿淀粉酶活性变异较多，不应作为诊断依据，其它酶学检查（如脂肪酶）国内并不普及，也不能提高诊断阳性率。 Ranson 评分 APACHE Ⅱ评分 二、MAP诊断时的必需检查 对首次发作的胰腺炎患者，应进行必要的病因学检查：应从简单的查起，如肝功能、血脂、血糖及血钙，腹部B 超等，疑有胆道病变而B超不能确诊者，还应检查ERCP/ 核磁共振胰胆管造影等，少见的病因应作特殊检查，原因不明者列入特发性胰腺炎。 二、MAP诊断时的必需检查 C 反应蛋白（CRP）是公认的预后指标，操作简单，如发病72 h 后CRP150 mg/L 提示胰腺组织有坏死应列入胰腺炎常规检查之一。 （三）从MAP中识别SAP MAP经过通常是自愈性疾病，但SAP却比较凶险，即使最近医学的进步使SAP抢救成功率大幅度提高，但毕竟还有20%左右的死亡率。因而早期诊断与处理十分重要。 对起病时症状较轻的病人在没有痊愈前，仍应密切观察病情的变化。 （三）从MAP中识别SAP 诊断SAP最主要的依据是： 　　1．具备AP 的临床表现和生化改变 　　2．具备下列症状之一者: 　　① 胰腺局部出现并发症： CT检查若分析胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚，广泛的胰腺内、外积液，胰腺和脂肪坏死, 胰腺脓肿等均是SAP的表现。此时病人症状可并不严重，临床上也尚未察觉有明显脏器功能不全，若CT有上述改变，便要考虑SAP的可能，对CT检查要进行动态观察，病情恶化时要及时复查。 　　②发病后72 h 内出现下列之一者:肾功能衰竭、呼吸衰竭、休克 、凝血功能障碍 、败血症、全身炎症反应综合征等， Ranson 评分（≥3 ）;APACHE2 Ⅱ评分（≥8）。 （四）尽可能寻找AP病因 AP的常见病因为胆石症( 包括胆道微结石), 乙醇过量与高脂血症。其它有乳头及周围病变，感染、自身免疫性等，只有驱除病因才能防止复发。 经调查，AP中有一半以上为胆源性所致，这与我国是胆石症高发有关。有1/5的病人原因不明，其中有相当一部分为微结石所致，但在影像学上无法证实，当然其中也包括一些目前尚未搞清的原因。值得注意的是，国内高脂血症为第二位原因，而乙醇引起的胰腺炎仅占8％，低于西方国家。 （五）合理使用抗生素 MAP是无菌性炎症，使用抗生素有害无益，因而对于非胆源性MAP 不推荐常规使用抗生素。 （五）合理使用抗生素 对于胆源性MAP 或SAP 应常规使用抗生素。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药,疗效不佳时改用其他广谱抗生素，疗程为7～14 d, 特殊情况下可适当延长。 （五）合理使用抗生素 抗生素效果不明显时，应积极尽找原因（如胰腺脓肿、霉菌感染等）临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能。 （六）什么情况下要请外科干预？ 胰腺外科学组在2001－2003年先后制定的重症急性胰腺炎诊治草案中认为手术治疗的指征是胰腺坏死，这一病理过程通常发生在疾病的第3－4周（暴发性胰腺炎除外），此时临床上往往是高热不退、白血球显著升高（≥20×109/L），腹膜刺激症状超过2个象限；胰腺CT图像出现气泡症或穿刺涂片细菌阳性；经正规治疗后24小时未见改善应考虑外科干预。 （七）抑酶剂对胰腺炎治疗有的作用 一种赞成应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂：动物实验证实:生长抑素及其类似物(奥曲肽) 可以减轻胰腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时减少胰腺腺泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。因而主张在SAP 治疗中应用奥曲肽等制剂。 二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上有一定作用，但目前尚无循证依据的资料表明它对病情缓解高于对照组。 （八）改变旧概念，早期给肠内营养 　对AP的治疗历来的观点是饥饿疗法，通常要长期禁食直至淀粉酶正常为止