病毒的性状感染与防治.pptVIP

核酸疫苗 包括DNA疫苗和RNA疫苗，是由载体(如质粒DNA)和编码病原体某种抗原的eDNA或mRNA组成。目前研究较多的是DNA疫苗。 其他类型的疫苗 处于研究阶段的还有模拟病毒表位的合成肽疫苗、抗独特型疫苗、表达多种病毒表位的联合多价疫苗等 第63页/共63页 5.????? 组装成熟1）壳体的装配2）壳体与病毒核酸的装配 6.????? 释放 1）裂解2）芽殖 第31页/共63页 第32页/共63页 第33页/共63页 二、病毒的异常增殖 缺陷病毒 带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒(defective virus)。 缺陷干扰颗粒(defective interfering particles，DIP)、卫星病毒、假病毒、条件缺损病毒 第34页/共63页 顿挫感染 因细胞条件不合适，病毒虽可进入细胞但不能复制的感染过程被称为顿挫感染(abortiveinfection)。构成顿挫感染的细胞被称为非容许性细胞(non-permissive cells)。 第35页/共63页 第四节 病毒的变异 基因突变 温度敏感(temperature Sensitive，ts)；宿主范围突变株；此外还有抗原性突变株、致病性减弱及耐药性突变株等。 第36页/共63页 基因重组 将两个有亲缘关系但生物学不同的性状的毒株感染同种细胞，从而可发生核酸水平上的互换而产生兼有两亲本特性的子代。 第37页/共63页 第五节 病毒的分类 1.????? 根据核酸分类：DNA病毒、RNA病毒、逆转录病毒 2.????? 根据宿主分类：噬菌体、植物病毒、动物病毒 3.????? 根据结构分类：病毒、亚病毒（类病毒、卫星病毒、朊粒） 目前将病毒分为72个科 第38页/共63页 第26章 病毒的感染与免疫第一节 病毒的感染方式 病毒的感染是从侵入宿主开始， 其致病作用则主要是通过侵入易感细胞、损伤或改变细胞的功能而引发。 水平传播、垂直传播 第39页/共63页 第二节 病毒的致病机制 （一）、病毒感染对宿主细胞的直接作用 (一)?杀细胞型感染 病毒在易感细胞内增殖，造成细胞死亡?，多见于无包膜（裸病毒） 1 阻断宿主细胞核酸与蛋白质合成—细胞病变死亡 2 致细胞溶酶体膜通透性↑→释放水解酶→细胞自溶 3 细胞器、细胞膜改变 4 病毒毒性蛋白对细胞毒性作用 第40页/共63页 （二）稳定状态感染 包膜病毒，出芽方式释放 ，细胞在短时间内不会死亡，但最终仍要死亡。 1 感染细胞表面表达病毒抗原； 2 感染细胞融合； (三)包涵体的形成 包涵体（inclusion body）：有些细胞在病毒感染后，于胞浆或核内出现特殊的斑块状结构。是病毒的增殖部位，可作为病毒感染的诊断依据。 （四）细胞凋亡（ cell apoptosis ）直接（病毒）或间接（编码蛋 白）激活细胞死亡基因 (五)基因整合及细胞转化：病毒基因部分或全部与宿主细胞基因整合，并传至子代细胞，不产生子代病毒，细胞也不破坏。 可引起细胞遗传改变——细胞转化； 也可发生细胞恶化——肿瘤相关病毒。 第41页/共63页 （二）、 病毒感染的免疫病理作用 免疫病理损伤； 体液免疫病理作用 细胞免疫病理作用 病毒对免疫系统的致病作用 引起免疫抑制 杀伤免疫活性细胞 引起自身免疫病 第42页/共63页 隐性感染 显性感染 急性感染 持续性感染 慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染 急性病毒感染的迟发并发症 病毒携带者 三 病毒的感染类型 第43页/共63页 隐性感染 （ inapparent viral infection） 可有传染性及免疫力 第44页/共63页 显性感染（apparent infection or infectious disease） 急性感染 （acute viral infection） 第45页/共63页 持续性感染（persistent viral infection） ①?慢性感染（chronic infection）病程达数月~数年病症可有或无，但全过程均可检出病毒 第46页/共63页 ②?? 潜伏感染（l