缺氧讲课件.pptVIP

（一）病因与机制 1. 抑制氧化磷酸化 氰化物中毒（Cyanide Poisoning） 氧化型细胞 氰化物 氰化高铁 色素氧化酶 细胞色素氧化酶 还原型细胞色素氧化酶 呼吸链电子传递中断，细胞死亡 因毒性物质抑制细胞生物氧化 引起的缺氧称为组织中毒性缺氧。 2. 线粒体损伤 3. 维生素严重缺乏 3. 血氧变化的特点 血氧特点 皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色 交感神经兴奋?血管收缩?皮肤苍白 2. 缺氧机制：组织用氧障碍 四、组织性缺氧 （histogenous hypoxia） 1. 原因与机制 静脉血氧含量增高， 动-静脉血氧含量差降低 各型缺氧血氧变化的特点 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 N N N N N 低张性 循环性 N N N N N N N N 组织性 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失 血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 第三节 缺氧时机体的功能代谢变化 Functional and metabolic changes 先代偿后障碍——低张性缺氧为例 一、呼吸系统（respiratory system ) 早期 PaO2↓ 呼吸深快 慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性 PO2 （＜8kpa) 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 肺通气量↑肺换气↑→摄氧↑ 胸内负压↑→心输出量↑→运氧↑ （一）代偿性反应 Compensatory Reactions 1. 肺通气量增加( Hyperventilation) 是对急性低张性缺氧最重要的代偿反应(Increased rate depth of ventilation).  (二) 损伤性变化Injured Manifestations 急性低张性缺氧? 高原性肺水肿 机制： 肺动脉收缩； 肺泡-cap膜通透性?； 容量血管收缩，回心血量增加. 高原性肺水肿 （High altitude pulmonary edema ） 2. 中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 （ Respiratory center suppression ） 二、 循环系统（circulatory system) （一）代偿性反应 compensatory reaction 心输出量增加 (Increase of cardiac output) 缺氧 交感神经兴奋↑ 心率↑ 心收缩力↑ 呼吸↑ 静脉回流↑ 2. 肺血管收缩 pulmonary vasoconstriction 缺 氧 交感兴奋↑ 维持V/Q正常 肺动脉高压 缩血管物质 肺 血 管 收 缩 电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高 钾通道 电压依赖性钾通道 Ca2+激活型钾通道 ATP敏感性钾通道 电压依赖性钙通道 3. 血流重分布 Blood flow redistribution 早期： 缺氧 交感兴奋↑ 代谢产物↑ 皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张 代偿意义：保证缺氧时心、脑的血氧供应。 Ca2+内流 4. 毛细血管增生(capillary proliferation): 长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱导VEGF 等基因高表达，毛细血管增生。 （二）损伤性变化injured manifestations 1. 肺动脉高压 （Pulmonary arterial hypertension ) 2. 心肌舒缩功能障碍 （Decrease of myocardial contractility ） 3. 心律失常（Arrhythmia） 4. 回心血量减少（ Reduced venous return） 慢性肺源性心脏病 三、血液系统 ( Hemic system) (一）代偿性反应 compensatory reactions 1. 红细胞↑ （Increase of RBC） 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 促红素↑ 携氧↑ 血液粘滞↑ 急性缺氧→交感神经兴奋→肝脾血管收缩 储血入循环 红细胞↑ 2.氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧的能力增强。 主要原因—— 2,3-DPG↑ 糖酵解↑ 2,3-DPG↑ 乳酸↑ PH↓ Hb与O2 的亲和力↓ 氧离曲 线右移 氧 缺 20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 氧 饱 和 度 % 氧分压 (mmHg) pH↓ 2,3DPG↑ CO2↑ T↑ 2、氧离曲线右移 四、中枢神