hpv感染与宫颈上皮内瘤变的分析进展附：102例宫颈上皮内瘤变与hpv感染的相关性分析-progress in analysis of hpv infection and cervical intraepithelial neoplasia analysis of the correlation between 102 cases of cervical intraepithelial neoplasia and hpv infection.docx

缩略词英汉对照ASCUSAtypicalsquamouscellofundeterminedsignificance不典型鳞状细胞AGCUSAtypicalglandularcellofundeterminedsignificanceCCTComputer-assistedCytologicTest不典型腺细胞计算机辅助细胞检测CINCervicalintraepithelialneoplasia子宫颈上皮内瘤变CKCColdknifeconization宫颈冷刀锥切术HCMVHumancytomegalovirus人巨细胞病毒HPVHumanpapillomavirus人乳头瘤病毒HIVHumanimmunodeficiencyvirus人免疫缺陷病毒HSILHigh-gradesquamousintraepithelialLesion高度鳞状上皮内瘤变IFNInterferon干扰素LEEPLoopelectro-surgicalexcisionalprocedure宫颈环形电切术LSILLow-gradesquamousintraepithelialLesion低度鳞状上皮内瘤变PCRTBSTCTVLPPplymerasechainreactionTheBethesdaSystemTheThinprepCycolodyTestVirus-likeParticles聚合酶链反应伯塞斯达系统新柏氏液基细胞学检测病毒样颗粒声明硕士学位论文HPV感染与宫颈上皮内瘤变的研究进展附：102例宫颈上皮内瘤变与HPV感染的相关性分析是本人在成都中医药大学攻读硕士学位期间在导师指导下完成的，该论文涉及的有关知识产权归成都中医药大学所有。有关该学位论文成果的开发、转让、论文发表等，均需征得导师和成都中医药大学同意。硕士生签名：导师签名：年月日引言宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一，其发病率仅次于乳腺癌居第二位，严重危害女性健康[1]。随着近年来宫颈癌发病率的增加以及发病年龄的年轻化，临床医生将更多的目光投向了宫颈癌的癌前病变—宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia，CIN)，有效的诊断和治疗CIN是预防宫颈癌的最佳途径。宫颈癌及CIN的病因研究一直为国内外学者所重视。20世纪70年代末，ZurHausen首先提出人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus，HPV)为宫颈癌的病因假说[2]，在随后的20多年中，各国学者对HPV的结构、功能、生物学特性、致癌机理等进行了大量的研究，从分子和基因水平对HPV与宫颈癌之间的关系进行了深入的研究，目前认为HPV感染是导致宫颈癌前病变及宫颈癌发生最主要的因素[3-5]。由于社会历史变迁和疾病谱的变化，在我国古医籍中无宫颈上皮内瘤变的病名，亦无与HPV感染相关的文献记载。依据其病因病机及临床症状，可将其归为“阴疮、带下、交接出血”等病范畴。病因多为早婚早育、性乱、房事不洁等因素，加之感受湿热和秽浊之邪，导致湿热瘀毒蕴结于胞宫子门而成。近年来在认识到HPV感染与CIN的关系后，CIN的发病机理、诊断及防治方面的研究取得了较大进展。本文主要对中、西医研究动态与进展进行综述，本文西医部分主要介绍了HPV感染与CIN之间的关系、HPV致病机制、实验室检测方法以及CIN防治方面的研究进展；中医部分重点介绍中医药防治HPV感染、CIN的临床研究动态。并附“102例宫颈上皮内瘤变与HPV感染的相关性分析”的临床报告。HPV的分子生物学特征人乳头瘤病毒广泛存在于自然界，是乳多空病毒科的一类双链环状DNA病毒，其感染靶主要为上皮组织，显示高度的宿主特异性，对人体特异部位的上皮细胞具亲和力[6]。1949年Straus等首先在电镜下从普通疣体浸出液中观察到病毒颗粒。HPV颗粒呈球形，其呈二十面体对称，直径约45～55nm，HPV的分子长度约7.8～8kb。HPV基因序列结构HPV基因组包含3个功能区即①早期区(earlyregion,E),含有E1、E2、E4、E5、E6、E7共6个不同的开放读码框（ORF）,编码的早期蛋白参与病毒DNA复制、转录调节和诱导宿主细胞发生转化；②晚期区(lateregion,L)编码病毒的衣壳蛋白；③上游调控区（URR）:也称长控制区(longcontrolregion,LCR)，含有HPVDNA的复制起点和基因表达所必需的控制元件。早期区中E1涉及病毒DNA复制，在病毒起始复制中起关键作用。E2是一种反式激活蛋白，涉及病毒DNA转录的反式激活。HPV11高度依赖于E1和E2。体外研究提示E1为HPV的复制因子，E2提供辅助功能。E4在分化型细胞中表达最强，编码一种能结合并破坏细胞质角蛋白网的蛋白质，形成一种所谓挖空细胞（Koilocyte）现象