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急性酒精中毒致代谢紊乱临床特点及救治体会

急性酒精中毒致代谢紊乱临床特点及救治体会   【摘要】目的:探讨急性酒精中毒患者的钾、钠、氯、糖及酸碱紊乱的临床特点,提出救治方案。方法:根据意识障碍程度将重度酒精中毒患者156例分为昏睡组和昏迷组,分别测定血液中的乙醇浓度及血钾、钠、氯、糖及pH值的变化;救治方法以液体治疗、纳络酮应用及血液透析为主。结果:两组患者血液中乙醇浓度相比有显著性差异(P   【关键词】急性酒精中毒;代谢紊乱;液体治疗;纳络酮;血液透析   【中图分类号】R595.6【文献标识码】B【文章编号】1008-6455(2011)04-0305-02   Clinical features of metabolic disorder in acute alcohol poisoning and treatment experience   Li Qiusong Chen Chong WangBaoping et al.   【Abstract】Objective:To investigate the clinical features of kaliun、natrum、chlorum、glucose and acid-alkali metabolic disorders,proposed treatment plan. Methods:156 patients with acute severe alcohol poisoning were divided into stupor group and coma group,determination of blood alcohol concentration and kaliun、natrum、chlorum、glucose and pH change,treatment approach to fluid therapy and naloxone applications and hemodialysis. Results:Two groups were compared with blood alcohol concentration was significantly different(P[1]。重度酒精中毒以意识障碍为准,均伴有昏睡或昏迷,同时参考血液中的酒精浓度。   1.3 观察和检验指标:检测血压、呼吸、瞳孔变化,观察意识障碍情况,抽血查电解质、血糖及乙醇浓度,动脉血气分析,并在入院后6~12h再次检查上述项目。   1.4 治疗方法:饮酒时间在1h以内者入院后先予以催吐,然后所有患者在抽血后均予以极化液治疗,即在10%葡萄糖500ml中加入普通胰岛素6~8u再加10%氯化钾15ml,维生素C及维生素B6静滴,静推0.4~0.8mg纳络酮,以后30min~1h静推0.4mg直至清醒为止,所有患者均未补碱。呼吸明显抑制者予以气管插管,呼吸机辅助呼吸,5例昏迷时间超过4h者行血液透析。全部患者均未行洗胃治疗。   1.5 统计学处理:应用SPSS11.0软件进行统计分析。所有计量资料以x±s表示,组间均数比较采用t检验;计数资料采用x2检验。   2 结果   2.1 酒精浓度的测定:两组患者入院时抽血检测的乙醇浓度都达到1500mg/L以上,其中昏迷组患者较昏睡组相比有显著性差异(P①P[2-4]。本组资料证实,重度酒精中毒患者有较高的代谢性酸中毒及电解质紊乱的发生率,并与血液中酒精浓度呈明显相关性。   酒精进入人体后以原形直接吸收,并迅速分布到身体各部位。重度酒精中毒引发代谢性酸中毒的原因可能是:(1)进入人体内的酒精90%以上在肝脏氧化成乙醛,乙醛经乙醛脱氢酶氧化为乙酸,乙酸最后代谢为CO2和H2O,此过程消耗大量的氧化还原辅酶因子(NAD),使乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环,β-羟丁酸生成增多,以及肝糖原消耗,脂肪分解加速,生成大量酮体,导致代谢性酸中毒,这可能是产生酮症酸中毒的主要原因[5];(2)醉酒后致恶心、呕吐,使血容量相对不足,甚至产生低血压,引起肾脏排泄功能障碍;(3)机体呼吸抑制产生大量的酸性代谢产物,脂肪酸增多,酒精自身氧化产生有机酸。   国外曾有文献报道急性酒精中毒时血液中乳酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸的浓度有所增高[6]。本组患者代谢性酸中毒的发生率为47.4%,在各种代谢紊乱中居于首位,且发生率随意识障碍的加深而增加。 本组患者中昏迷组低钾、低钠、低氯的发生率较昏睡组高,可能与频繁呕吐致钾、钠、氯丢失有关,也可能是因体内儿茶酚胺释放增加,促使钾离子向细胞内转移。血糖的变化呈多样性,低血糖大多与空腹饮酒有关,另外DNA的大量消耗,使糖异生途径受到抑制,肝糖原下降而产生低血糖;高血糖的产生则是由于呕吐、出汗,使儿茶酚胺分泌增加所引起。   

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