糖尿病神经病变171p.pptVIP

　糖尿病性神经病变 概 述 根据累及的神经系统： 糖尿病周围神经病变 糖尿病植物神经病变 糖尿病性脊髓病 糖尿病性脑病 　什么是周围神经病变？ 神经系统的组成 周围神经包括 ? 躯体神经 ? 自主神经 躯体神经 　 ? 脊髓（前角、后角） ? 神经根 ? 神经干 ? 神经股 ? 神经束 ? 神经 周围神经的神经组成 神经 ? 神经束 ? 神经纤维 外膜 - 束膜 - 内膜 神 经 纤 维 神经纤维 ? 轴突 ? 髓鞘 ? Schwann 细胞 ? Ranvier（郎飞）结 　周围神经的功能 运动神经：传递脑的各种指令，通过骨骼肌收缩和舒张活动，完成机体各种活动。 感觉神经：感受各种外界刺激，并将其传递到脊髓和脑。 植物神经：调节各种内脏活动：心脏、血压、胃肠蠕动、二便感受和调节、性功能、唾液分泌、汗腺分泌、瞳孔的收缩和舒张等。 周围神经病变的表现 周围神经病变 周围神经的功能 ? 传导感觉（向中枢神经） ? 传导运动（来自中枢神经） ? 自主神经功能（内脏感觉和运动） 主要症状 ? 躯体运动功能障碍 ? 感觉功能障碍 ? 自主神经功能障碍 Contents 流行病学 患病率高: 流行病学研究表明糖尿病周围神经病变的患病率在5%-100%1。 病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐渐上升的趋势。 　　初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10%， 　　病程超过5年的患者神经病变发生率大于50%2 致残率高：是非创伤截肢的主要原因 　美国每年需要行下肢截肢手术的患者，其中半数以上来自于糖尿病患者——约86,000人3 中国发病概况 糖尿病诊断后十年内，常有明显临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关 近60%～90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变；患病率为60.3% 30%～40%的人无症状 吸烟、年龄≥40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高 高血糖导致神经病变的机制复杂，良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展 糖尿病神经病变的危害 致残率高，生活质量下降 非创伤截肢的主要原因 复杂的护理 反复住院治疗 巨大的经济损耗 预后差 Contents 　病因发病机制 病因发病机制（1） 代谢紊乱学说 多元醇代谢通路增强 肌醇代谢紊乱 非酶促蛋白质糖基化 蛋白激酶C通路激活 脂代谢障碍 氧化应激反应增强 维生素缺乏 多元醇代谢通路增强 持续高血糖状态 葡萄糖↑ ↓醛糖还原酶↑ 山梨醇和果糖↑ ↓沉积 周围神经组织 ↓ 神经组织细胞渗透压增高 ↓ 神经节段性脱髓鞘 肌醇代谢紊乱 肌醇 、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常 ↓ Na+-K+-ATP酶活性降低 ↓ Na+、K+代谢异常 ↓ 阻滞神经去极化 轴索变性 非酶促蛋白质糖基化  蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常 鞘膜蛋白糖化→ 破坏髓鞘完整性 绝缘能力丧失 红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化 组织缺氧 变形能力丧失 血小板糖化 低密度脂蛋白糖化 蛋白激酶C通路激活　（DAG-PKC）通路激活 高血糖 细胞内二酯酰甘油（DAG）合成增加 激活P