4第四章 临床免疫PPT课件.pptVIP

三、Ⅲ型超敏反应 抗原进入机体，刺激机体产生抗体，抗体与抗原形成免疫复合物。免疫复合物未被及时清除，沉积于毛细血管，激活补体，吸引中性粒细胞及其他细胞，引起血管及其周围组织炎症反应和损伤，故又称为免疫复合物型/血管炎型超敏反应。 1.中等大小的免疫复合物的形成与沉积 （决定IC大小的因素：抗原抗体的比例。） ①比例合适 大分子IC 被吞噬 ② 抗原过多 或抗体过多 ③ 抗原稍多于抗体 或抗体稍多于抗原 小分子IC 肾小球滤出 中等大小IC Ⅲ型 可溶性抗原 机体 IgG、IgM、IgA 中等大小免疫复合物 沉积于毛细血管基底膜 激活补体系统 C3a、C5a、C3b 吸引中性粒细胞 释放溶酶体酶 局部组织损伤 血小板 凝血系统 血小板聚集 微血栓形成 局部缺血，出血 血管活性胺 血管内皮间隙增大 血管通透性增加 水肿 嗜碱性粒细胞 和肥大细胞 （+） 再次 特点 1.变应原多为可溶性抗原； 2.由中等大小可溶性免疫复合物沉积于小血管基底膜引起。 3.参与的抗体是IgG、IgM、IgA，有补体参加。 4.主要的病理变化是以中性粒细胞浸润为主的小血管及其周围组织炎症。 （三）临床常见疾病 1.局部免疫复合物病 （1）Arthus反应 （2）类Arthus反应 2.全身免疫复合物病 （1）肾小球肾炎 （2）血清病 （3）类风湿性关节炎 四、Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应属于T细胞介导的免疫应答， （迟发型、细胞介导型） （二）特点 1.发生缓慢（24-72小时），消退也慢。 2.由T细胞介导，无需抗体和补体参与。 3.病理特征是以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。 4.大多无个体差异。 （三）常见疾病 1.传染性超敏反应 2.接触性皮炎 3.移植排斥反应 第二节 免疫学检测 免疫学检测，即用免疫学方法检测病原体、疾病相关因子或评估机体免疫功能状态。 免疫学检测包括：抗原或抗体测定； 免疫细胞测定。 一、抗原或抗体测定 （一）原理：体外的抗原抗体反应。 可用已知的抗原检测未知的抗体，或用已知的抗体检测未知的抗原。 定性/定量。 （二）抗原或抗体检测的类型 1.凝集反应 2.沉淀反应 3.免疫标记技术 1.凝集反应 （1）直接凝集反应： 玻片凝集反应：简单、快速，可用于细菌的鉴定和分型、人类ABO血型测定等。 试管凝集反应：肥大反应（伤寒、副伤寒）。 （2）间接凝集反应：类风湿性关节炎、钩端螺旋体病的辅助诊断。 * * * * 超敏反应 指机体受到某些抗原刺激时出现的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。 俗称：变态反应或过敏反应。 引起超敏反应的抗原称为变应原。 超敏反应 1．概念 分型 Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 一、Ⅰ型超敏反应 （过敏反应/速发型超敏反应） （一）发生机制 1.致敏阶段 引起I型超敏反应的变应原有： ①某些药物或化学物质，如青霉素、磺胺、普鲁卡因等。 ②吸入性变应原，如花粉颗粒、尘螨排泄物、孢子、动物皮毛等。③食物变应原，如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白。 2.发敏阶段 （二）特点 1.发生快，消退也快。 2.通常只导致机体生理功能紊乱，极少引起组织损伤。 3.IgE介导肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放活性介质引起局部或全身反应。 4.主要病理改变是平滑肌收缩、腺体分泌增加、毛细血管扩张。 5.有明显个体差异和遗传倾向。 （1）异种免疫血清脱敏疗法： 用于异种动物血清的过敏者 原则：少量多次注射 特点：脱敏是暂时的，一段时间后机体可重新致敏 （2）特异性变应原脱敏疗法 用于过敏原已查明，但并难以避免的（花粉、尘螨等） 小剂量变应原反复注射，使机体产生 IgG，从而阻断变应原与IgE的结合。 2.脱敏治疗： （1）抑制生物活性介质的合成和阻断其释放 阿司匹林、色甘酸二钠、肾上腺糖皮质激素 （2）拮抗生物活性介质 苯海拉明、扑尔敏 （3）改善效应器官的反应性 肾上腺素、葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C 3.药物治疗 二、Ⅱ型超敏反应 （细胞毒型/细胞溶解型） Ⅱ型超敏反应是发生于细胞膜上的抗原抗体反应， 其结果是导致细胞破坏， 故又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 靶细胞被杀灭 1、发生机制 靶细胞 机体产生IgG、IgM 被机体识别 结合后吸附于靶细胞 抗体与靶细胞上抗原结合 ②调理、免疫粘附作用 ③ADCC 靶细胞被杀灭 ①激活补体 靶细胞 正常组织细胞、改变的自身细胞和被抗原或被半抗原结合的自身组织细胞，均可成为靶细胞