第四章　临床免疫 病原生物和 与免疫学基础中职课件.pptVIP

第四章 临床免疫  学习目标 1.掌握：超敏反应的概念、各型超敏反应的发生机制及常见疾病的名称、人工主动免疫及人工被动免疫的概念及两者之间的区别。 2.熟悉：各型超敏反应的特点及防治原则、检测抗原和抗体的试验类型。 3.了解：免疫治疗的常用方法及抗原抗体反应的原理。  第一节 超敏反应 超敏反应是指机体再次接受相同抗原刺激后所出现的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理性免疫应答。也常被称为变态反应。 超敏反应的发生与否取决于两方面的因素：一是引发超敏反应的抗原的存在，二是机体的免疫状态。 根据超敏反应的发生机制及其临床特点，超敏反应可分为四型：I型超敏反应、II型超敏反应、III型超敏反应和IV型超敏反应。其中，I~III型超敏反应属于体液免疫应答，IV型超敏反应属于细胞免疫应答。  重点提示： 超敏反应是指机体再次接受相同抗原刺激后所出现的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理性免疫应答。  一、I型超敏反应 I型超敏反应，又称为速发型超敏反应，是由IgE抗体介导产生的临床上最常见的超敏反应。 （一）反应特点 1．发生快，消退也快。 2. 参与反应的抗体是IgE。 3. 常导致机体生理功能紊乱，一般无组织细胞损伤。 4. 具有明显的个体差异和遗传倾向。  2. 抗体 参与I型超敏反应的抗体主要是IgE抗体。正常人的血清中IgE抗体的含量极低，但是在发生I型超敏反应的患者体内，IgE含量明显升高，故能发生I型超敏反应的个体又称为特应性个体。  3. 参与细胞 主要包括肥大细胞和嗜碱性粒细胞，两者均来自于骨髓的髓样造血干细胞。肥大细胞分布在呼吸道、消化道和泌尿生殖道的粘膜下层及皮下的疏松结缔组织，而嗜碱性粒细胞数量较少，主要分布于外周血液中。它们的细胞膜上分布有数量众多的IgE的Fc受体，同时，胞浆内都含有储存有大量的生物活性介质。  4. 生物活性介质 致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞可释放两类生物活性介质。一类是在胞浆内预先形成储备的介质，如组织胺和激肽原酶等；另一类的新合成的介质，如白三烯、前列腺素D2、血小板激活因子等。  （三）发生机制 1. 致敏阶段 2. 发敏阶段 3. 效应阶段  1. 致敏阶段 变应原初次进入机体，刺激机体B细胞产生相应的IgE类抗体。IgE的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞细胞膜表面的相应受体结合，使机体处于致敏状态。致敏状态通常持续数月或更长时间，若机体与相同变应原不再接触，则这种状态将逐渐消失。  2. 发敏阶段 处于致敏阶段的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏细胞膜上相邻的两个或两个以上IgE结合，导致IgE分子发生“桥联”，使肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化，脱颗粒释放生物活性介质。  3. 效应阶段 致敏细胞释放的生物学活性介质迅速作用于效应器官和组织，可引起毛细血管扩张、通透性增加，腺体分泌增多，平滑肌收缩等病变，导致机体局部或全身性的超敏反应（彩图4-1）。  彩图4-1 I型超敏反应发生机制示意图  （四）常见疾病 　　　　1.全身过敏反应 　　　　　　（１）药物过敏性休克 　　　　　　（２）血清过敏性休克 　　　　　2.呼吸道过敏反应 　　　　　3.消化道过敏反应 　　　　　4.皮肤过敏反应  1.全身过敏反应 （１）药物过敏性休克 最常见的药物过敏性休克是青霉素引发的，此外，能引起过敏性休克的药物还包括头孢菌素、有机碘、链霉素、普鲁卡因等。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉烯酸或青霉噻唑醛酸能与人体内的组织蛋白结合形成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE抗体，使机体处于致敏状态。当青霉素再次进入机体时，青霉素与相应的IgE抗体结合，导致肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒，迅速诱发Ｉ型超敏反应，严重时可引发过敏性休克，甚至导致患者死亡。少数人在初次注射青霉素时也可发生过敏性休克，这可能与其曾经接触过青霉素污染物品或吸入过青霉菌孢子而使机体致敏有关。  （２）血清过敏性休克 临床上某些患者再次使用动物免疫血清如破伤风抗毒素或白喉抗毒素进行紧急预防或治疗时，可发生过敏性休克，称为血清过敏性休克。  2.呼吸道过敏反应 吸入性变应原常常可诱发呼吸道过敏反应，最常见的是过敏性鼻炎和过敏性哮喘。  3.消化道过敏反应 少数人在食入鱼、虾、蛋、奶甚至某些药物后，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，严重者可发生过敏性休克，也称为过敏性胃肠炎。  4.皮肤过敏反应 食物、药物、花粉或冷热刺激等因素可导致荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿等皮肤过敏反应，是临床上最常见的I型超敏反应。  链接　吃坚果和花生会引起过敏 在我们的生活当中，能导致I型超敏反应的变应原很多，但很少有人能想到花生和坚果也会导致人出现过敏。事实上，在美国，大约