焦虑障碍--课件.pptVIP

焦虑障碍 陈珏 上海交通大学附属精神卫生中心 临床心理科 Email:chenjue2088@ 概 述 疾病分类系统和焦虑障碍 若干概念 正常焦虑：是一种情感表现，当面对潜在的或真实的危险或威胁时，都会产生的情感反应。如应激反应。 病理焦虑：是指不适当的焦虑表现，指没有明确的致焦虑环境因素，或者是环境因素和反应不相称，严重的或持续的焦虑反应。 焦虑症状：符合以下之一的焦虑，便可列为具有临床意义的焦虑症状。（1）因该症状而就诊或求助，（2）采用服药等方法试图减轻症状，（3）因该症状而影响社会功能或产生明显苦恼。 若干概念 焦虑症状群： 心理症状：以担忧、紧张、害怕、烦躁、惊恐等焦虑情感为主，可伴注意集中不能、警觉增高、记忆障碍等。 躯体症状：交感神经兴奋的表现，如出汗、血压升高、心悸气短、胸闷、尿频、腹泻、性功能障碍等。 运动症状：震颤、小动作增多、静坐不能、激越等。 焦虑障碍/焦虑性疾病：如前所述，焦虑障碍包括许多疾病，每种疾病有它固有的临床表现、病程、转归等特点，各分类诊断系统均规定了具体的诊断标准。 流行病学18岁以上人群的患病率（%）（ECA/DIS/DSM） 研究进展 病因学研究-焦虑障碍是脑的疾病 神经递质研究：NE、5-HT、GABA参与本组疾病的发病机理。 神经肽研究：CCK与广泛性焦虑及惊恐症发病有关，神经肽Y和广泛性焦虑有关。 脑影象学研究：MRI、SPECT、PET等发现，边缘系统是调节焦虑、害怕反应的中枢，颞叶（右颞）、额叶供血不足，尾状核及角回体积减少等。 共病研究——焦虑障碍常与其它疾病同时存在 50%的抑郁症同时伴焦虑障碍：广泛性焦虑20%，惊恐症20-30%。 20%-90%的惊恐症患者，曾有抑郁发作； 50%的GAD和抑郁症共病； 29%社交焦虑症伴抑郁症； 强迫症和抑郁障碍的同病率为12.4-60.3%； 酒依赖患者，患焦虑障碍的几率比正常人高得多，其OR分别为：惊恐症4.0，强迫症3.5，恐惧症2.5。 治疗学进展 BDZ：长期以来为治疗焦虑症的主要药物；但其致依赖性、镇静作用及影响认知功能限制了应用。 SSRIs：某些药物效果良好，无上述不良反应。 心理治疗：认知行为治疗。 卫生经济学研究 本领域研究不足，目前主要在于焦虑障碍对卫生资源的不当使用。 如有一研究，回顾分析71例惊恐障碍患者病史发现，特殊检查平均7.5次／人：ECG(38%)，EEG(24%)，GI(25%)；共进行了135次专科会诊，主要是心脏科、神经科和消化科。 及早识别和治疗，减少不必要检查。 惊恐障碍的诊治 病因和发病机制 遗传： 一级亲属的同病率为15%，而一般人群的同病率为5%。 单卵双生子的同病率为50%，双卵双生子的同病率为2.5%。 神经递质 苯二氮卓受体（BZR） SPECT可见双侧海马rCBF不对称，右海马回血流量增加。 EEG上?节律减少，表示警觉性增高。 心血管系统的反应增高，表现为心率加快、收缩压升高。 焦虑症状可在特殊环境下从条件反射获得，是一种恐惧反应。 临床表现 典型症状：濒死感或失去控制感，心悸、胸痛或不适、呼吸短促、过度换气、头晕、出汗、颤抖、手足发麻等。约持续5-20分钟，可以自发缓解，也可突然发生。 在发作间歇期有预期性焦虑 有明显的躲避行为 惊恐障碍的类型 与处境相关的惊恐发作 与处境不密切相关的恐惧发作 不可预测的惊恐发作。 诊断标准 中国精神障碍分类与诊断标准第三版（CCMD-3） 惊恐发作常无客观危险处境，或无明显的固定诱因，或无预期性。 两次发作期间除恐惧再发作外无明显症状。 临床表现为非常强烈的恐惧感，伴有许多植物神经症状，有时可表现为人格解体、现实解体、濒死感、失去控制感等。 突然起病，在10分钟内达高峰，通常少于1小时。在发作时，意识清楚，患者可回忆发作经过。 一月内至少发作三次 预后 预后不乐观:31%可获痊愈，50%成为慢性复发性轻型病程，而19%演变为严重的慢性病程 单纯的惊恐发作自杀的患病率仅7%，合并抑郁的就高达19.5%。 治疗 认知行为治疗 药物治疗 合并治疗 强迫性障碍的诊断和治疗 一、概述 定义 强迫症状的特点 流行病学调查 定义 强迫性神经症是一种以强迫观念和强迫动作为主要表现的精神障碍。 强迫症状的特点 有意识的强迫和反强迫并存，二者的强烈冲突使患者感到焦虑和痛苦。 体验到观念和冲动系来源于自我，但违反自己意愿，虽极力抵抗，却无法控制。 患者意识到强迫症状的异常性，但无法摆脱。 社会功能可以受到严重的损害。 二、病因和发病机制 生物学因素： 生物化学因素 遗传因素 器质性因素 心理社会因素 生物学因素 生物化学因素：与5-HT有关。证据： 5-HT回收抑制剂能显著提高强迫症的疗效；强迫症