病生精品教学（宁波大学）12章 休克.pptVIP

第十二章 休 克(shock) 第一节 概 述 休克概念形成的过程 休克的概念 机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程。 第二节 休克的病因与分类 一、休克的病因 （一）失血与失液　 １、失血 　　　见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血量的20％左右既可发生休克。 ２、失液 　　　剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失。 （二）烧　伤 　　　大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起休克。 　发生的原因： 　　　早期与疼痛及低血流量减少有关； 　　　晚期则与继发感染有关。 （三）创伤 　　严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。 （四）感染 　　　严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素的作用，更易发生休克。 （五）过敏　 　　　过敏体质者注射某些药物、血清　或疫苗可引起休克，属于一型变态反应。 　机制：　　　 （六）强烈的神经刺痛 　　　常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少。 （七）心脏和大血管病变 　　　大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。 二 休克的分类 　休克的病因 第三节 休克的发展过程和发病机制 正常微循环结构 一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） （一）微循环的改变 （二）微循环改变的机制 （三）微循环改变的代偿意义 （四）主要临床表现 二、 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） （一）微循环改变 （二）微循环改变的机制 （三）微循环改变的后果 （四）主要临床表现 三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期） （一）微循环的改变 （二）主要临床表现 （三）休克难治的机制 第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍 一、细胞损伤 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 细胞水肿 由于ATP供应不足，细胞膜上的 钠泵运转失灵，因而细胞内钠、水 增多。 高钾血症 钠泵运转失灵，细胞外钾增多。 代谢性酸中毒 细胞无氧酵解增强，使乳酸生 成增多。 第五节 休克时体液因子的变化与全身反应 体液因子： 血管活性胺：儿茶酚胺、组胺、5－羟色胺等 调节肽： 内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升 压素、激肽等 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS是指感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式 炎症反应综合征。 原 因 SIRS常在严重创伤、低血容量性休克、 严重感染、急性胰腺炎、自身免疫性疾病 时发生，常常夹杂医源性因素，如大手术， 大量输血输液或术后治疗不当等，因此， 病因常常是复合性的。以上病因可概括为： 感染性和非感染性因素两类。 发 病 机 制 1、播散性炎细胞活化 2、促炎介质的泛滥 3、促炎－抗炎介质平衡失控 第六节 器官功能变化与多器官 功能障碍和衰竭 一、多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome， MODS) 二、各器官系统的功能变化 （一）肺功能的变化 — 休克肺 （二）肾功能变化 —— 休克肾（急性肾功能衰竭） （三）心功能的变化 （四）脑功能的变化 （五）胃肠道功能的变化 （八）免疫功能的变化 在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 轻者： 急性肺水肿（acute lung injury, ALI） 重者： 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 发病率高，死亡率高，发病较早 发病机制 1、缺血缺氧 肺血管收缩 2、感染 吞噬细胞激活 积聚在肺血管 炎症介质释放 SIRS Systemic inflammatory response syndrome 3、内皮细胞损伤，凝血亢进 肺泡－毛细 血管膜损伤 血栓，继发出血 呼吸功能障碍 血管痉挛 肺水肿 肺泡萎陷 透明膜形成 血栓 出血 病理改变 表现 进行性呼吸困难 进行性低氧血症 发绀 肺水肿 肺顺应性下降 发生率仅次于肺和肝，对MODS的预后起关键作用 表现：少尿或无尿，高钾血症，