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脑梗死临床病因分析与综合治疗 　　【中图分类号】R743.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)03－0088－01 　　 脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(atherothrombotic brain infarction，ABI)，占本病的40%～60%，后者称为脑栓塞(cerebral embolism，CE)占本病的15%～20%。此外，尚有一种腔隙性脑梗死(lacunar infarction)，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化??块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20%～30%。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%，病死率平均10%～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。现将脑梗死在临床上的综合治疗介绍如下。 　　 1 脑梗死的临床症状 　　 1.1 主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。 　　 1.2 脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 　　 1.3 躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 　　 2 病因分析 　　 2．1 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性红细胞增多症、高凝状态、高脂血症以及血管壁病变如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑梗死多发于大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。 　　 2．2 分水岭脑梗死。常见病因与动脉硬化性血栓性脑梗死相似，病变部位位于相邻血管供血区之间的分水岭区或边缘带。一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，也可由心源性或动脉源性栓塞引起，其病理表现同动脉硬化性血栓性脑梗死。 　　 2．3 腔隙性脑梗死。腔隙性梗死的病因与以上的相同，但病变血管多为直径100～400pm的深穿支动脉，故病灶多位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及辐射冠等，病灶直径一般为0．2～15mm，由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔，多个囊腔存在即腔隙状态。发病率相当高，约占脑梗死的20%～30%。 　　 2．4 脑栓塞。引起脑栓塞的原因很多，按栓子的来源可分为三类：心源性脑栓塞、非心源性脑栓塞、来源不明性脑栓塞。 　　 3 辅助检查 　　 3.1 CT检查 CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移位，但脑梗死起病4。6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为：低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。 　　 3.2 MRI检查 MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权低信号T2加权高信号。 　　 3.3 常规检查 血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓，并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。 　　 3.4 经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影，可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。 　　 4 合理的治疗 　　4.1 脱水剂的合理利用 在脑梗死发病的第1~14天中，视患者的症状、梗死的部位、面积大小、视乳头水肿情况、血压、电解质等合理调整用量。第3~7天逐渐维持或减量。第7~10天要开始逐渐减量和维持。在整