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盐酸维拉帕米治疗阿片类依赖机制探讨 　　[关键词]盐酸维拉帕米；阿片类；依赖 　　[中图分类号]R971[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）10（b）-010-04 　　 　　20世纪90年代以来，维拉帕米治疗阿片类依赖的研究不断报道，从动物实验到人体应用均取得了较为满意的效果。十几年的文献资料未见有关维拉帕米治疗阿片类依赖机制的报道。笔者集这一时期文献结合个人经验，试就维拉帕米治疗阿片类依赖机制进行探讨，还望专家同仁予以批评指正。 　　 　　1 阿片依赖的形成极为复杂，阿片受体和中枢去甲肾上腺素系统占重要地位 　　 　　研究证明在大脑中确实有立体专一性阿片受体存在。海洛因吸收入人体后，迅速水解为吗啡，通过与不同脑区的阿片受体结合，起到内源性阿片肽（如内啡肽）的相似作用[1，6]。20世纪80年代初就已证实，阿片受体分为5个亚型（μ、δ、ε、κ、σ），如μ激动剂镇痛作用较强，σ激动剂表现为运动效应和情绪反应；σ激动剂左旋异构体的中等剂量产生幻觉与不快，上述效应可被纳洛酮所对抗。σ右旋异构体的大剂量可引起扩瞳、谵妄等效应纳洛酮不能对抗。并发现注入脑室κ激动剂可引起皮层癫痫样放电伴行为改变，此作用纳洛酮也不能对抗[2]。这些现象说明，还有一种非阿片活性受体存在于大脑组织内。 　　研究发现阿片类依赖及戒断与大脑中的兰斑核有密切关系。兰斑核由去甲