早期谷氨酰胺).pptVIP

谷氨酰胺的特点 谷氨酰胺是人体内最丰富的氨基酸，是一种半必需氨基酸。 在各组织的浓度存在明显的差异。 游离的谷氨酰胺溶液不稳定，易降解，水溶性小，不能长期保存 传统的复合氨基酸溶液中，不含谷氨酰胺。 谷氨酰胺与丙氨酸结合形成的丙氨酰－谷氨酰胺双肽的水溶性好，不降解，可以长期保存。 谷氨酰胺为肠道粘膜细胞，免疫细胞提供能量 结果 经过7天营养支持后，谷氨酰胺强化治疗组TNF-α、IL-6、 IL-8均有下降趋势。两组间炎性细胞因子有明显差异 两组患者治疗前后血中炎性词胞因子的浓度 自从“细菌易位”的概念被提出以来，人们对胃肠道损伤与危重病、MODS关系的研究已日趋深入，逐渐认识到胃肠道损伤在危重病、MODS中的作用。肠道不仅能消化吸收营养物质，同时还具有体内免疫、屏障、代谢及内分泌等重要功能，对肠道细菌及其毒素具有重要的屏障作用。 对于TPN期间肠道黏膜屏障损害的防治,目前认为有两个办法,一是尽可能早地恢复肠道饮食,或由肠内营养提供部分热量;二是在TPN期间应用谷氨酰胺 Gln是人体内含量最丰富的游离氨基酸，占体内游离氨基酸池的60％以上，即可为氨基酸、蛋白质和核酸的合成提供氮源，又能氧化释放能量。最重要的是，Gln是体内肠道粘膜细胞的主要能源物质，对于TPN期间肠道黏膜屏障损害的防治,目前认为有两个办法,一是尽可能早地恢复肠道饮食,或由肠内营养提供部分热量;二是在TPN期间应用谷氨酰胺 早期Gln强化肠外营养对机体营养状况的改善及减轻过渡炎症反应的器官水平的损伤有关[8]。Gln 具有的双相免疫调节作用，能够降低全身炎症反应时促炎性细胞因子的分泌。同时Gln本身还作为免疫细胞增殖的必需营养，增强了抗感染免疫细胞功能。 本研究通过对危重病患者早期谷氨酰胺强化静脉营养支持治疗，既有利于改善体内氮平衡、增强肠粘膜屏障功能、降低肠源性细菌和内毒素易位。更重要的作用是，阻断了移位细菌来源的内毒素对单核巨噬细胞的刺激。避免或减轻TNF-а、IL-6等炎性细胞因子的过量释放和瀑布样级联反应造成的全身反应综合征（SIRS）和多器官功能不全，从而显著降低患者的死亡率。具有重要的社会效益。 早期谷氨酰胺强化肠外营养在危重病患者中的临床应用 晋城煤业集团总医院 ICU科　 李文华 胃肠道的生理功能 消化吸收功能 免疫器官 屏障功能 分泌功能 化学屏障 消化液、消化酶 免疫屏障 GALT,IgA,Kuffer细胞 机械屏障 完整上皮、蠕动、粘液 生物屏障 肠道原籍菌 胃肠粘膜持续缺乏营养物质的刺激,可逐渐导致肠微绒毛的萎缩 肠粘膜的养份 70%来自食糜 30%来自动脉 组织特异性营养因子 Gln Diet fiber 肠粘膜屏障功能障碍 肠腔细菌、内毒素易位 外来侵害 （感染、休克、创伤等） 全身炎症应答综合征（SIRS） 多器官功能障碍综合征（MODS） 多系统器官衰竭（MSOF） 肠道粘膜屏障Mucosal Barrier of GI Tract 危重病患者的肠道不是处于传统所认为的休眠状态，而是处于活跃的应激反应状态。机体应激反应过度可以累及肠道屏障特别是肠粘膜屏障，引起肠道细菌易位及肠源性脓毒症，使之成为全身炎症反应综合症（SIRS）的细菌来源，触发MODS的发生或加重MODS，甚至产生多器官功能衰竭（MOF）,危及生命。 危重病患者的代谢特点（一）： 创伤、重症感染的应激打击使机体处于高分解状态，营养状况下降，免疫功能下降，剧烈的全身炎症反应。 禁食时间的延长，造成肠粘膜细胞营养缺乏，能量代谢障碍，导致细胞萎缩，肠粘膜通透性增加。 肠粘膜缺血缺氧性损害致粘膜上皮水肿甚至上皮坏死、脱落； 肠道菌群紊乱，肠道微生态平衡失调。 总之：肠粘膜屏障、免疫屏障及化学屏障均遭到破坏，细菌内毒素易位甚至发生肠源性感染，机体的炎症反应继续发展，应激打击呈恶性循环式的加重 。 危重病患者的代谢特点（二）： 危重病患者在应激状态下，血中Gln水平明显降低，显著低于健康人空腹血浓度（500～700μmol/L）. 急性胰腺炎、烧伤、脓毒症、严重创伤和多器官功能不全的患者血Gln下降普遍存在，并与住院病死率增高相关。这是由于严重创伤、脓毒症、大手术等严重应激情况下，患者Gln的合成受到抑制，小肠等利用谷氨酰胺为能源的组织对谷氨酰胺的需要量大量增加，消耗超过内源性生成，又无外源性谷氨酰胺的补充，则这些组织结构功能将受到影响。 应激时细胞内谷氨酰胺水平下降 应激时的典型表现 肌肉游离谷氨酰胺减少至正常的20%~ 5