外科总论-七年制 水电酸碱平衡-常.pptVIP

但任何一种酸碱失调发生后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，尽量使体液的pH恢复至正常范围。 Henderson—Hasselbalch 方程式 pH=6.1+log[HCO3— ]/(0.03x PaCO2 ) =6.1+log24/0.03x40 =6.1+log20/1=7.40 从公式可看出， PH 、HCO3— 、 PaCO2 是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。 HCO3— 反映代谢性因素，可引起代酸或代碱； PaCO2 是反映呼吸因素，可引起呼酸或呼碱。 一.代谢性酸中毒 由于酸性物质的积聚或产生过多或HCO3－丢失过多所致，临床上最常见。 阴离子间隙：指血浆中未被检测的阴离子量。 测量方法：阴离子间隙（mmol/L）＝血浆Na＋浓度－（HCO3－＋Cl－），正常值为10~15mmol/L 阴离子间隙组成包括磷酸、乳酸及其他有机酸。 根据阴离子间隙可分为两类：一类为代谢性酸中毒的阴离子间隙正常，为因HCO3— 丢失或盐酸增加引起的酸中毒；另一类为代谢性酸中毒的阴离子间隙增加，为因有机酸产生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒。 主要原因： 1.碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后，应用某些药物等。 2.酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒。外科很常见。糖尿病或长期不能进食，可引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停及为治疗需要而应用某些药物等。 3.肾功能不全 代偿机制：各种原因所致的酸中毒均直接或间接的使HCO3-减少，血浆中的H2CO3相对过多，机体出现呼吸代偿。H+浓度增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低。 HCO3-/H2CO3的比值重新接近20：1，保持血PH正常范围，肾脏代偿，肾小球上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，使H+与NH3的生产增加，H+与NH3形成NH4+使H+排除增加。 临床表现 轻度无明显症状。 重度病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率快，呼气带有酮味。病人面颊潮红，心率加快，血压偏低。病人常有缺水症状，病人可出现心律不齐、急性肾功能不全和休克。 诊断 病史加呼吸深快，即可怀疑有代酸存在。 血气分析可明确诊断，如无条件可进行二氧化碳结合力的测定，除外呼吸因素即可诊断并确定其程度。 治疗 病因治疗应放在代酸治疗的首位。 治疗原则： 边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。 轻者，在消除病因并辅以补液、对症治疗后，代酸可得到纠正，对这类病人不宜过早使用碱剂，否则可造成代碱。 对血浆［HCO3－］低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用药物为碳酸氢钠溶液。 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒由体内H+丢失或HCO3-增多所引起 。 原因 1．酸性胃液丧失过多 2．碱性物质摄入过多 3．缺钾 4．某些利尿药的作用：呋塞米 抑制近曲小管对Na＋和Cl－的再吸收，尿中Na＋和Cl－排出较多，再回收入血的HCO3－增多。 代偿机制：受血浆中H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸浅而慢， CO2排除减少，使PaCO2升高。 HCO3-/H2CO3的比值接近20：1，而保持PH值的正常范围。肾脏代偿，肾小球上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，使H+排泌和NH3生产减少。 HCO3-再吸收减少，经尿排出增多，使血浆中HCO3-减少。 临床表现和诊断 　一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液PH值和[HCO3-]明显增高，PaCO2正常；代偿期，血液PH值基本正常、[HCO3-]和BE均有一定程度的增高。可伴有低氯血症和低钾血症。 治疗　 着重于原发疾病的积极治疗。 纠正低氯性碱中毒 纠正缺钾性碱中毒 治疗严重碱中毒时（血浆HCO3-45～50mmol/L、PH值＞7．65），可应用盐酸的稀释溶液 ,1mol/L，溶入1000ml5%葡萄糖溶液，从中心静脉滴注输入。 呼吸性酸中毒 指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内产生的CO2，PaCO2增高引起高碳酸血症。 原因：1、全身麻醉过深