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动脉粥样硬化、冠心病——心血管系统疾病诊治与预防
心血管系统疾病 Diseases of cardiovascular system 血脂异常 主要累及大、中动脉 特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞和结缔组织增生 导致内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成→动脉壁变硬,管腔狭窄 累及的动脉类型 大、中动脉 动脉受累及的顺序 腹主A>冠状A>降主A>颈A>脑底Willis环 受累动脉的好发部位 动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面 病理变化:4个阶段 脂纹期--最早期病变 纤维斑块期--由脂纹期发展 粥样斑块期--纤维斑块深层C的 坏死 继发性病变--纤维、粥样斑块的继发改变 脂纹 (fatty streak) 期 肉眼:黄色条纹、斑点 不/微隆起 镜下 内皮细胞下有大量泡沫细胞;基质和合成型SMC,少量炎细胞 纤维斑块期 肉眼: 隆起 灰黄色 瓷白色斑块 似蜡烛油 镜下: 纤维帽: 脂质区: 基底部: 胶原纤维 FC、 SMC SMC 细胞外脂质 炎细胞 巨噬细胞 坏死碎片 结缔组织 弹力纤维 蛋白聚糖 纤维斑块进展 粥样斑块期 (粥瘤期) 肉眼: 隆起斑块 表面灰黄色 切面黄色粥糜样物 镜下: 表层:纤维帽 深层:粥样物 底部、周边部: 泡沫细胞 肉芽组织 淋巴细胞 中膜:SMC受压变薄 外膜:cap新生、结缔组织增生 动脉粥样硬化基本病变小结 继发改变 斑块破裂 粥瘤性溃疡 斑块内出血 新生血管破裂 纤维帽破裂 血栓形成 胶原纤维暴露 栓塞 梗死 再通 钙化 纤维帽/粥瘤灶内 动脉瘤(aneurysm)形成: 动脉瘤:血管壁局部扩张、向外膨胀 夹层动脉瘤: 中膜撕裂,血液进入中膜 影响及后果 1.主动脉 病变特点 越下越严重 2.颈动脉及脑动脉粥样硬化 部位:最常见于颈A起始部、 基底A 大脑中动脉 Willis环 后果: ②脑梗死(脑软化) 部位:颞叶、内囊、丘脑等 镜下:液化性坏死 结局:小:吸收 大:形成囊腔, 周围大量胶质细胞 纤维包裹 ③小动脉瘤破裂 脑出血 肾动脉粥样硬化(自学) 四肢动脉粥样硬化(自学) 冠状动脉粥样硬化 危险因素 高脂血症:LDL,LDL-C促进发病,HDL,HDL-C抵抗发病 高血压 吸烟 糖尿病及高胰岛素血症:HDL低,高血 糖、甘油三 脂。 遗传:家族性高胆固醇血症 其他 发病机制(6个学说) 综合为: 脂质的作用 内皮细胞损伤的作用 单核-吞噬细胞的作用 平滑肌增殖的作用 冠状动脉粥样硬化症 (Coronary artherosclerosis) 概述 最常见的冠状动脉病(95%-99%) 20-50岁 男女, 60岁 男=女 北方南方 病变特点 (1)前降支,右主干、左主干、左 旋支、后旋支 (2)新月形斑块,位于心壁侧 (3)管腔偏心性狭窄 狭窄程度: Ⅰ≤25% Ⅱ,26%-50% Ⅲ,51%-75% Ⅳ76% 冠状动脉性心脏病 CHD 概述 原因 冠状动脉供血不足 动脉粥样硬化—管腔狭窄 继发复合病变 冠状动脉痉挛 冠状动脉炎症 心肌耗氧剧增,冠状动脉供血不能相应增加 如:体力劳动 情绪激动 心动过速 血压骤升 心肌肥大… 症状及后果 取决于 动脉腔狭窄程度 动脉阻塞速度 侧枝循环建立状况 心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化(心肌硬化) 冠状动脉性猝死(心源性猝死) 心绞痛(angina pectoris) 诱因: 饥、寒、劳、怒、饱等 类型(自学) 稳定型: 不稳定型: 变异型: 心肌梗死 (Myocardial infarction) 发生原因 冠状AS+血栓形成 冠状AS+痉挛 冠状AS+心负荷增加 类型 心内膜下心肌梗死 (1)心室内层1/3 肉柱、乳头肌 (2)小灶性坏死 0.5-1.5cm (3)环状梗死 左心室内膜下心肌 区域性心肌梗死 透壁性、累及三层, 坏死灶大小不一 发生部位和范围 和冠状动脉粥样硬化发生部位一致 合并症及后果: ①心脏破裂(1~2W)
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