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糖尿病肾病理论与实践 本文档由医学百事通高端医生网提供 在线咨询医生网址： DN病程的特奌 功能障碍很早己有 临床表现时病变己重 早期肾脏损标记不被一般人重视 (MA) 心血管併发症在肾损的同时存在 DN时的高灌注 出现很早 特别是I DN 病生基础是肾小球入球小动脉阻力下降 在合并高血压背景下或正常血压偏高时肾小球内跨毛细血管压力即可过高 DN高灌注原因 血管活性物质对入球小动脉扩張作用 ANP PG IGF 生长激素等 致密斑负反馈机制失常 肾间质压力改变影响压力排钠关系 肾小球内跨毛细血管压力过高的后果 毛细血管内膜压力引导性损害 系膜细胞上皮足突细胞内AngII表达过多作用於肾小球内各组织导致病理后果 上皮足突细胞上AngII受体上调致使足突细胞脱落、旦白尿形成 AII 通过NFkB对内皮细胞、平滑肌细胞等作用促使它们朝动脉粥样硬化病变发展 旦白在肾小管重吸收所啟动的基因 NFκB相关基因 ET MCP RANTES GMFβ相关基因 CD100, OP OXRE相关 生长因子相关 EGF BMP VEGF 旦白在肾小管重吸收所致后果 补体活化 啟动局部RAS 糖代谢障碍 醛糖还元酶通路激活 已醣胺生成过多OGT活跃导致PAI-I TGFβ过多 PKC活化 AGE形成 RAS系统激活在DN发病中起重要作用 早期肾脏异常血流动力学 ROS