高表达peroxiredoxin-2对2k-1c高血压小鼠心肌肥大和心功能不足的保护作用-protective effect of high expression of peroxiredoxin - 2 on myocardial hypertrophy and cardiac insufficiency in 2k - 1c hypertensive mice.docxVIP

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2018-05-30 发布于上海
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高表达peroxiredoxin-2对2k-1c高血压小鼠心肌肥大和心功能不足的保护作用-protective effect of high expression of peroxiredoxin - 2 on myocardial hypertrophy and cardiac insufficiency in 2k - 1c hypertensive mice.docx

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高表达peroxiredoxin-2对2k-1c高血压小鼠心肌肥大和心功能不足的保护作用-protective effect of high expression of peroxiredoxin - 2 on myocardial hypertrophy and cardiac insufficiency in 2k - 1c hypertensive mice

OverexpressionofPeroxiredoxin-2Inhibits2K-1C-inducedMyocardialHypertrophyandDysfunctionInMiceDissertationSubmittedtoNorthChinaUniversityofScienceandTechnologyinpartialfulfillmentoftherequirementforthedegreeofMasterofMedicinebyFanYulei（PathologyandPathophysiology）Supervisor:SunYingPh.DJune,2015独创性说明本人郑重声明：所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果，也不包含为获得华北理工大学以外其他教育机构的学位或证书所使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中做了明确的说明并表示了谢意。论文作者签名：日期：2015年6月15日关于论文使用授权的说明本人完全了解华北理工大学有关保留、使用学位论文的规定，即：已获学位的研究生必须按学校规定提交学位论文，学校有权保留、送交论文的复印件，允许论文被查阅和借阅；学校可以将学位论文的全部或部分内容采用影印、缩印或编入有关数据库进行公开、检索和交流。作者及导师同意论文公开及网上交流的时间：□自授予学位之日起；□自年月日起。作者签名：导师签名：签字日期：2015年6月15日签字日期：2015年6月15日摘要目的Peroxiredoxin-2(Prx-2)是一种新型过氧化物酶，本研究利用慢病毒转染诱导心脏高表达Prx-2，并通过观察两肾一夹(2K-1C)高血压小鼠收缩压、心肌肥大、Ⅰ和Ⅲ型胶原、心功能、细胞凋亡、活性氧等指标在心脏中的变化，探讨Prx-2对2K-1C高血压心脏病的影响及作用机制，为Prx-2成为防治高血压心脏病的新靶点提供实验依据。方法8周雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(n=10)、假手术+转染对照组(空慢病毒载体，n=9)、假手术+Prx-2转染组(Prx-2慢病毒，n=10)、2K-1C组(n=9)、2K-1C+转染对照组(n=10)、2K-1C+Prx-2转染组(n=12)。慢病毒微注射到左心室肌壁间。2周后，将直径为150μm的银夹半夹闭小鼠左肾动脉，制备高血压模型，而假手术组小鼠只游离左肾动静脉，不放置银夹。造模后，每周鼠尾动脉袖套法测量收缩压（SBP），12周末单压力导管检测左室压力最大上升速率（dp/dtmax，心肌收缩能力指标）、左室压力最大上升速率与心室内压比值(dp/dtmax/ip，心肌收缩能力指标)和左室压力最大下降速率(dp/dtmin，心肌舒张能力指标)，及给予异丙肾上腺素前后dp/dtmax、dp/dtmax/ip和dp/dtmin差值(?，心肌贮备能力指标)。免疫荧光法检测8-OHdG（DNA过氧化产物）。免疫印记法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及Prx-2蛋白表达。Tunel检测心脏细胞凋亡情况。结果1与转染对照组比，Prx-2慢病毒注射2周后心肌组织Prx-2蛋白表达增多[(0.17±0.02)比(1.14±0.15)，P＜0.05]。2析因方差分析显示，2K-1C和空慢病毒转染、2K-1C和Prx-2慢病毒转染对实验涉及观察指标无交互作用（P＞0.05）。3两两比较结果显示，较假手术组比，2K-1C组SBP、全心质量、左心室质量、I和III型胶原、dp/dtmax、dp/dtmax/ip、?dp/dtmax、?dp/dtmax/ip、8-OHdG、凋亡指数均明显增高，而dp/dtmin和?dp/dtmin水平下降（P＜0.01）。2K-1C组和2K-1C+转染对照组上述观察指标差异无统计学意义（P＞0.05）。与2K-1C+转染对照组比，2K-1C+Prdx-2转染组收SBP、全心质量、左心室质量、dp/dtmax、dp/dtmax/ip及dp/dtmin差异无统计学意义（P＞0.05），但?dp/dtmax、?dp/dtmax/ip显著增高，?dp/dtmin、I和III型胶原、8-OHdG及凋亡指数明显下降（P＜0.01）。4较假手术组比，假手术+Prx-2转染组和2K-1C组Prx-2蛋白表达增高[(0.24±0.03)比(1.95±0.23)比(0.74±0.17)，P＜0.05]；2K-1C组和2K-1C+转染对照组Prx-2蛋白表达差异无统计学意义；较2K-1C+转染对照组比，2K-1C+Prx-2转染组Prx-2蛋白增高[(2.17±0.34)-I-结论Prx-2高表达虽不能抑制2K-1C引起的动脉血压增高和心肌肥大，