内科学8、感染性心内膜炎（终）教学教材.ppt

三、血培养：是诊断菌血症和IE最重要的方法。 为了提高阳性率，应注意以下： (1)??? 亚急性者应在应用抗生素前，每间隔1h采血一次×3次，24h后无细菌生长再采血3次后开始抗生素治疗； (2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟-1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗； [辅助检查] 感染性心内膜炎（Infective Endocarditis,IE） 重庆医科大学附二院心内科 兰先斌 教学要求 1.掌握IE的发病机理、临床表现、诊断及治疗 2.熟悉本病的病因和病理 患者、女、27岁。反复咽痛、发热3月。患者3月前顺产一小孩。7天后出现咽痛、发热，反复发生。发热39℃左右，于当地抗生素治疗。查体：慢性病容，重度贫血貌，扁桃体肿大，脓性分泌物，颈静脉不怒张双肺为问及湿罗音，左侧心前区第二、三肋间可问及杂音。心律齐，心界不大，脾肿大，腹部无压痛， 患者诊断明确后回当地治疗。1月后出现右侧胸痛，咳嗽，咯血，黑色。 该患者的诊断？需做什么检查？如何治疗？ 概念 感染性心内膜炎(IE)是指心脏内膜表面被微生物感染,伴赘生物(指大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块内含大量微生物和少量炎症细胞)形成。瓣膜（人工或自体）为最常受累部位。心房、心室内膜炎，胸廓内大动脉内膜炎。  自体瓣膜心内膜炎 病因和发病机理： 病因：病原微生物 基础心血管病变 发病机理 [病因] 病原微生物： 细菌（最常见） 真菌 立克次体 衣原体等 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。 急性--主要由金黄色葡萄球菌引起； 亚急性--草绿色链球菌最多见、其次为肠球菌、表皮葡萄球菌。自体感染性心内膜炎中 [病因] 病因 5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌（E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原因。 病因 人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎50%以上由金黄色葡萄球菌引起。 基础心血管病变 亚急性主要发生于器质性心脏病，各种类型的基础心脏病发生IE的危险程度不同，首先为心脏瓣膜病（风心病80%）尤其是二尖瓣和主动脉瓣关闭不全；其次为先心病（8-15%）；老年瓣膜病增多。急性感染性心内膜炎可发生于无基础心脏病者（2-10%）。而 亚急性IE常有基础心脏病。 [发病机制] 一、亚急性感染性心内膜炎： 1.非细菌性血栓性心内膜炎：器质性心脏病异常的血流动力学因素（涡流和喷射）损伤内膜，当内皮受损时血小板聚集形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着形成无菌赘生物。赘生物常位于血流从高压心腔经病变瓣口或先天性缺损到低压心腔产生高速射流和湍流的下游；瘢痕区；心内膜损伤区。 [发病机制] 一、亚急性感染性心内膜炎： 2.血流中存在可粘附于瓣膜的细菌--菌血症：各种感染或细菌寄居处皮肤粘膜创伤导致菌血症。循环中的细菌如定居于无菌性赘生物上（取决于细菌数量、黏附力和菌血症的频度）感染性心内膜炎即可发生。赘生物增大。赘生物是细菌的庇护处，其血小板-纤维素沉积物可保护细菌不受宿主防御机能的清除； 感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重；感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和转移病灶。 3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘附性：血流中的细菌必须粘附才能引起瓣膜的感染。 [发病机制] 4.粘附于瓣膜上的细菌能生长繁殖。 5.宿主的免疫状态。 6.免疫系统异常激活引起关节炎、血管损伤。 二、急性感染性心内膜炎： 发病机制尚不清楚。 病原菌毒力强、数量大，中毒症状明显、病程进展迅速，具有高度侵袭力和粘附性，金黄色葡萄球菌。 主要累及正常心瓣膜 [发病机制] 病理 赘生物为大小不等、形状不一的团块。包含血小板、纤维蛋白、细菌和少量炎性细胞。 一、心内感染和局部扩散： 1. 赘生物致瓣膜破坏、穿孔、腱索断裂致瓣膜关闭不全。 2. 感染局部扩散破坏心肌组织、瓣环引起心肌脓肿、室间隔穿孔，化脓性心包炎。 二、赘生物碎片脱落致栓塞： 动脉栓塞造成组织器官梗死、细菌性动脉瘤。 三、血源性播散：迁移性脓肿。 四、免疫系统的激活：持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统引起脾大、肾炎、微血管炎