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钾代谢紊乱 病理生理学教研室 教学目标 掌握: 低钾、高钾血症概念、原因。 熟悉：低钾血症的典型临床表现； 高钾血症对心脏的影响。 了解：临床防治原则。 第三节 钾代谢紊乱 一、正常钾代谢 二、低钾血症(hypokalemia) 三、高钾血症(hyperkalemia) 细胞外液中[K+]异常变化 一、正常钾代谢及功能 正常: 钾摄入、排出动态平衡 （一） 体内钾的平衡 1.跨细胞转移 主要机制 2.肾脏调节 3.结肠排钾 次要机制 4.汗液排钾 1.跨细胞转移 泵: 逆浓度差 K+ (Na+-k+-ATP酶) 漏: 顺浓度差 (k+通道) 　　　 　　 2.肾脏调节（90%） 远曲小管、集和管对k+分泌、重吸收 醛固酮(主要因素) 3.结肠排钾（10%）：醛固酮 4.汗液排钾：含 k+5-10mmol/L，高热丢失 （二）钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢（糖原、蛋白质合成k+入细胞） 2.维持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 酸中毒 细胞外液高k+ 3H+ K+ ★(一)原因和机制 1.摄入不足 2.丢失过多(常见原因) 3.细胞外钾入细胞内 K+ 蔬菜、水果含钾丰富。 正常进食，机体不缺钾。 ⑴消化道丢失： 最常见；严重腹泻、呕吐、胃肠减压等。 ④肾疾病：肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 （钠水吸收 ）（溶质 ） K+随随尿丧失。 ⑤镁缺失：（Mg2+为Na泵激活剂） 小管上皮细胞Na+-K+- ATP酶失活，髓袢升支重吸收K+减少，尿K+排出多。 （缺Mg2+和缺K+常合并发生）。 (3)皮肤失钾： 汗液含钾5-10mmol/L。 一般情况，出汗不致引起低钾血症。 高温环境，大量出汗。 ⑴碱中毒： K+ ⑵低钾性周期性麻痹：家族性病，常染色体显 性遗传。 K+ ⑶胰岛素 ：葡萄糖 肝细胞 骨骼肌细胞 胰岛素剌激细胞膜上Na+-K+-ATP酶，肌细胞内Na+排出，细胞外K+入细胞。 (4)毒物: 钡中毒、 粗制生棉油中毒（棉酚） 特征： 四肢肌肉极度软弱、弛缓性麻痹，重者呼吸肌 麻痹而死亡，[ K+]明显降低