矽肺 白医大职业卫生课件幻灯片课件.ppt

吉 林 大 学 公 共 卫 生 学 院　　　　 矽肺(silicosis) 主讲：李铁骥 第十节 矽　肺 矽肺的概述 接触矽尘的主要作业 影响矽肺发病的主要因素 矽肺的发病情况 矽肺的病理改变及发病机制 矽肺的临床表现 矽肺的诊断依据及尘肺的诊断标准 矽肺的治疗 职业病致残程度鉴定 第十节 概　述 矽肺的概念 矽肺的一般情况 第十节 接触矽尘的主要作业 矿山开采，如冶金、有色金属、煤炭等。 采掘作业可产生大量石英岩尘，如凿岩、爆破、运输、修建铁路、水利等。 石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料。 机械制造业中铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等。 陶瓷厂原料车间 第十节 影响矽肺发病的主要因素 粉尘中游离二氧化硅含量 二氧化硅类型：磷石英〉方石英〉石英〉柯石英〉超石英；结晶型〉隐晶型〉无定型 粉尘浓度 分散度 接尘时间（接尘工龄） 防护措施 个体因素 第十节 矽肺的发病机制 石英表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞，多核白细胞构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。 石英在粉碎时，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中的O2、CO2、H2O或体液中的水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜的脂质过氧化反应，引起膜损伤。 石英直接损害巨噬细胞膜，使细胞通透性改变，细胞外钙离子内流，当细胞内钙离子超过排除能力时，细胞破裂、死亡。 目前，关于矽肺的发病机制有许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说、表面活性学说和免疫学说等。 第十节 石英损伤巨噬细胞后，释放出白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子（TNF）、纤维粘连蛋白（FN）、转变生长因子等各种介质，这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维和胶原纤维的合成。 石英作用于肺泡Ⅰ型细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡Ⅱ型不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。 石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉淀在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。 第十节 矽肺的临床表现 1.症状与体征 2.X线胸片表现 3.肺功能改变 4.实验室检查 5.并发症 第十节 症状与体征 早期患者，X线表现很典型，但自觉症状很轻，随着病情的发展或出现合并症时，出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征，但并不特异，轻重程度与胸片改变程度不一定平行。 第十节 矽肺的X线胸片主要表现 圆形或类圆形小阴影 不规则形小阴影 大阴影 胸膜改变 肺气肿 肺门和肺纹理改变 第十节 肺功能改变 早期改变不明显，与X线表现也不一致，肺活量降低，时间肺活量正常。并发肺气肿时，肺活量进一步降低，一秒钟用力呼气容量也减少，耗气量及其占肺总量比值增加。当大量肺泡受损和肺毛细血管壁增厚时，导致弥散功能障碍。 第十节 实验室检查 血清铜蓝蛋白、血清溶菌酶、粘蛋白、免疫球蛋白、尿羟脯氨酸，支气管灌洗液中蛋白、磷脂、纤维粘蛋白。 第十节 * * 吉 林 大 学 公 共 卫 生 学 院