第5篇 章 水肿 病理学基础课件.ppt

第五章 水 肿 edema 包头医学院职业技术学院 包头市卫生学校 张静 制作 人民军医出版社　　　　　　　 学习要点 水肿的概念 水肿的发生机制 常见水肿的类型与特点 教学安排：2学时 人民军医出版社　　　　　　　 肝 性 水 肿 肾 炎 性 水 肿 水肿是诸多疾病的常见病理过程，不是独立的疾病。 人民军医出版社　　　　　　　 水肿的概念（重点） 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 积液：如果体液聚积在体腔内，称为积液或积水。 细胞水肿：过多液体聚积在细胞内，称细胞水肿。 人民军医出版社　　　　　　　 水 肿 的 分 类 1、按水肿波及范围: 全身性水肿、局部性水肿。 3、按水肿发生的部位： 脑水肿、肺水肿、皮下水肿、喉头水肿… … 2、按水肿发生的病因和机制: 肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿 、淋巴性水肿、炎性水肿、血管神经性水肿…… 人民军医出版社　　　　　　　 静脉血栓、右心衰、肿瘤压迫→静脉回流受阻→ cap静脉端压力↑ →cap有效流体静压↑ 组织液生成＞淋巴管代偿性回流→水肿 1.毛细血管流体静压增高 毛细血管流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 第一节 水肿发生的机制 一、血管内外液体交换失衡（组织液生成大于回流） 人民军医出版社　　　　　　　 蛋白消耗过多（肾病、慢性感染或肿瘤等）、蛋白摄入不足或合成障碍（禁食、肝硬化等）、稀释性低蛋白血症→ 有效胶体渗透压↓ → cap液体滤出↑＞淋巴管代偿回流→水肿 。 2.血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是促进组织液回流的主要动力。血浆胶体渗透压的维持主要 取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。 第一节 水肿发生的机制 一、血管内外液体交换失衡（组织液生成大于回流） 人民军医出版社　　　　　　　 营养不良蛋白摄入不足或合成障碍→有效胶体渗透压↓  ↓  水肿 人民军医出版社　　　　　　　 各种炎症、感染、烧伤、冻伤、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑血浆蛋白渗出↑ →细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ →有效胶体渗透压↓ → cap内液体滤出↑＞淋巴管代偿性回流→水肿 3.微血管壁通透性增加 当毛细血管壁通透性增高时，大量血浆蛋白渗出到组织间隙中，使组织液胶体渗透压增高，导致水肿。水肿液中蛋白含量较多，并且含有大分子量的纤维蛋白原，称为渗出液 。 第一节 水肿发生的机制 一、血管内外液体交换失衡（组织液生成大于回流） 人民军医出版社　　　　　　　 水泡 炎性水肿 人民军医出版社　　　　　　　 4.淋巴回流受阻 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。淋巴管不仅能把组织液及所含少量蛋白质输送回血液循环，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流， 具有重要的抗水肿作用。 第一节 水肿发生的机制 一、血管内外液体交换失衡（组织液生成大于回流） ①肿瘤压迫或细胞阻塞淋巴管，组织间液胶体渗透压↑ ②乳腺癌根治腋淋巴结摘除，小分子量蛋白回流↓ ③丝虫的成虫阻塞淋巴管。淋巴管压迫或阻塞，淋巴液回流受阻！ 人民军医出版社　　　　　　　 全国中等卫生职业教育十二五规划教材 下肢象皮样水肿（丝虫病） 淋巴水肿 人民军医出版社　　　　　　　 全国中等卫生职业教育十二五规划教材 第一节 水肿发生的机制 二、体内外液体交换失衡（钠、水潴留） 1、肾小球滤过率（GFR）下降 广泛的肾小球病变 有效循环血量减少 2、肾小管和集合管重吸收增加 肾小球滤过分数增加 肾血流量重新分布 醛固酮和抗利尿激素分泌增多 心房钠尿肽分泌减少 人民军医出版社　　　　　　　 1．GFR急剧降低 （1）广泛的肾小球病变 急性、慢性肾小球肾炎→肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿胀增生及炎性物挤压→ GFR↓ →肾排Na、H2O↓，而肾小管对钠、水重吸收能力是正常的→ 钠、水潴留→水肿 （2） 有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水、肾病综合征→有效循环血量↓ →肾血流量↓ → GFR↓ 人民军医出