第一篇 章 第三节 常见症状病理学 兽医学课件.ppt

第一章 病理学基础;一、发 热 ; 讲授内容;（一）概述; 过热和发热的比较;（二）发热的原因;（三）发热的机理;发热发病学基本环节示意图;（四）发热的时相及热代谢特点;1.体温上升期;*高热期的划分 高于正常体温0-1℃称为微热； 1-2 ℃称为中等热； 2-3 ℃称为高热； 3 ℃以上称为超高热. ;（五）热型;（六）发热时机体的变化;（六）发热时机体的变化;（七）发热的生物学意义;（八）发热的防治原则;二、贫血;（一）贫血的概念 （二）贫血的分类 （三）贫血的原因与机理 （四）贫血症状 （五）贫血对机体的影响;（一）贫血的概念;（二）贫血的分类;（三）贫血的原因与机理;（三）贫血的原因与机理;（三）贫血的原因与机理;贫血发病机制和病因分类;（四）贫血症状——一般症状;（四）贫血症状——血象;（四）贫血症状——不同类型贫血的区分;（五）贫血对机体的影响;第三节 常见症状病理学;胃壁水肿增厚，胶冻样 ;眼睑水肿 ;心脏表面有大量的纤维素性渗出物 有大量的积液 ;关节有大量的积液 ;血管内外液体交换示意图; (1)毛细血管流体静压 ;2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留（全身水肿）;球-管失平衡基本形式示意图;3、内分泌失调;肾 近球细胞;水与电解质平衡的调节;（二）水肿的类型;3、营养性水肿：血浆胶体渗透压低下;（二）水肿的类型;（二）水肿的类型;（三）水肿的病理变化;(四)水肿对机体的影响;四、休克 shock; 讲授内容;（一）概 述;（二）休克的类型;（三 ）休克的发病原因;2.休克发生的原因;（四）休克的分期与其发生机理;（四）休克的分期与其发生机理;1.休克早期;2.休克期（淤血性缺氧期）;WBC通过毛细血管; WBC嵌塞;3.休克晚期（微循环凝血期）;休克早期的临床表现及机制;休克期临床表现及机制;休克晚期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。;休克发展过程中微循环3期的变化;（五）休克时代谢、功能变化;肺----早期呼吸加速 晚期急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）； 肾----急性肾衰； 肝----功能障碍； 消化道----功能障碍； 心----心力衰竭； 其它：脑、免疫、凝血系统功能障碍等。; 休克肺呈花斑样 ;（六）休克的防治原则; 五、败血症 Septicemia;1.败血症（septicemia）：是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。 2.菌血症：病原微生物突破机体防御机构,侵入血循, 但细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症症状。 3.毒血症：病原微生物侵入机体后在局部进行繁殖,其所产生的毒素,被大量吸收入血而引起全身中毒,称为毒血症。 4.脓毒败血症:病原菌是化脓菌,通过形成的细菌性栓子而进入各器官,并在这些器官中形成新的转移性化脓灶的现象. ;(一)败血症的原因和机理 ;(一)败血症的原因和机理;2.败血症的发病机制（1）细菌性因素;G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 ① 发热 ② 血管内皮损伤 ③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 ④ 诱生TNF-a和IL-1，导致休克;1) 中性粒细胞减少； 2) 某些药物的应用 (免疫抑制剂，广谱抗生素及 细胞毒类)； 3) 有创性检查和治疗； 4) 某些基础病 (如肝硬化, 尿毒症）；;(二)败血症的类型和病变特点 ;(二)败血症的类型和病变特点 ;(二)败血症的类型和病变特点;肠淋巴结出血 ;(二)败血症的类型和病变特点