《霍防治流程》课件.pptVIP

口服补液 (ORS) 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收 口服补液 补液治疗的现代现点 提倡口服补液：口服补液盐（ORS) 尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量和生理需要量 能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾 静脉补液起辅助作用 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内 抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药 抗菌药：多西环素、环丙沙星、诺氟沙星等 减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施 抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素 对症治疗 肾上腺皮质激素及血管活性药物 急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿 低钾血症：静滴氯化钾 急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗 预 防 控制传染源： 按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养 隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离 接触者检疫5d，服药预防。 切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯； 提高人群免疫力： 疫苗已不作为常规应用 口服基因疫苗正在研究中。 预 防 霍乱疫情应急处理流程图 网络直报 各级各类医疗机构、个体医生发现疑似霍乱病例 区县CDC 登记 用药前采样 医疗救治 隔离 消毒 杀虫、灭蝇 电话记录报同级卫生行政部门，派遣专业人员带齐必要物品赶赴现场 现场初步调查、核实诊断 询问首诊医生诊疗情况、个案调查采集相关标本、病原学检测、指导医院的隔离、消毒、灭蝇、杀虫初步流行病学调查 排除 确诊、明确散发或爆发 根据需要，地区或省级CDC、卫生监督机构指导工作 成立霍乱疫情领导小组 （一般：县级；较大：地区级；重大：省级 分级由各级专家组确定） 修订报告 报同级卫生行政部门 领导小组办公室 综合协调 疫情处理工作有关资料的收集、整理、分析、汇总、 评估，逐级上报（进展报告和结案报告） 疫情控制 医疗救治 卫生监督 健康教育 后勤保障 其他相关政府部门 流行病学： 病例确认、个案调查 流行因素调查、分析 密切接触者追踪调查 疫情资料分析和报告趋势分析 确定疫点疫区以及提出交通检疫、封锁等强制性措施的建议 保护易感人群 疫情控制及效果评价 病人采样 隔离治疗 隔离病区消毒 污染物无害化处理 实验室： 病例、密切接触者、食品、环境等标本采集 病原分离与鉴定，保存与上送 药敏检测 消毒： 疫点消毒、杀虫灭蝇 指导医院消毒 消毒效果评价 监督、疾控、医疗机构的疫情报告、隔离、消毒等工作 协助密切接触者医学观察的管理.食品卫生、饮水卫生和环境卫生监督、执法与评估 对群众的肠道传染病知识的宣传 经费、车辆、人员、消毒药品和器材、治疗药品的准备和调度 开展相关疫情处理工作、必要时实施交通检疫、疫区封锁和安全保卫等 逐级报告 THINK YOU * 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白 (E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2. (F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide. (D) Entry of A subunit. 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性 AC持续活化，ATP不断转变为cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。 第二信使 (G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode. 病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L） 钠 钾 氯化物 碳酸氢盐 病人粪便成分 135? 15 100 45 正常血浆含量 136 ～148 3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32 病理生理 水和电解质紊乱： 等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐 循环衰竭，急性肾功能衰竭 代谢性酸中毒： 腹泻丢失大量碳酸氢根 周围循环衰竭 急性肾功能衰竭 病理解剖 严重脱水引起的改变： 皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪