正确解读动态心电图课件.pptVIP

* 谢 谢 ！ * 器质性心脏病发生率高，其中复杂形式的百分率亦高。 复杂形式的室早为： 多源、成对、短阵室速。 * 不论有无心脏病，室早的自然变化为上午10时至12时密度最高，下午逐渐降低，凌晨2～6时降至最低水平。如密度高达≥300次/小时的室早，变异性不显著。 * 室性心律失常漏检的常见原因 室性心律的QRS主波方向与分析主通道的正常QRS主波方向一致； 室性心律的QRS与分析主通道的QRS形态相似； 室性心律的QRS波振幅较小； 解决方法：选择室性心律与正常QRS的形态差别显著的导联作为分析主通道。 * 误检室性心律失常的原因 室上性心律失常伴室内差传； 间歇性束支传导阻滞； 间歇性预激综合征； 各种的伪差。 解决方法：提高阅读心电图的能力。 * （三）帮助临床有关症状学及发病机理的解释 解释症状及相关的心电关系非DCG莫属。尤其是严重的、致命的临床症状，其相关的心电图对诊断和治疗都有十分重要的价值。 例如： 晕厥、心源性猝死： 快速心律失常：在心源性猝死中占89%； 缓慢心律失常：在心源性猝死中占11%。 * 缓慢心律失常——R-R长周期 窦性心动过缓； 早搏后超代偿； 阻滞型房早或连续未下传的房速； 窦房阻滞； 窦性暂停； 房室传导阻滞，或伴心室静止。 * 建议根据病人心率情况随时调整R-R长周期的检测参数。 常规设置R-R长周期以1.5秒为妥，以便检出逸搏心律，从而发现基础的缓慢心律失常。 * 出现逸搏的心律失常—— 所有缓慢的窦性心律失常 除一度以外的所有房室传导阻滞 早搏后代偿 异位心动过速、房颤、房扑发作终止后 * 对房室传导阻滞的正确认识 正常人群在夜间出现房室传导阻滞的比率约为2～8%，均为短暂的一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞，为迷走神经张力过高所致。 * 诊断一度房室传导阻滞存在的困难 目前的记录盒采样率不足以使分析系统识别P波，只能人工诊断； 因检查者在活动中记录心电图，伪差、干扰等影响诊断； 间歇性一度，不作全程浏览，易漏诊； 存在房室结双径路，酷似一度。 * 诊断房室传导阻滞时应注意房率和室率的变化 二度房室传导阻滞时，心房率缓慢，可出现类似三度阻滞的心电图表现 二度房室传导阻滞时，逸搏频率增快，亦可出现类似三度阻滞的心电图表现。 * 诊断三度房室传导阻滞的要点 观测应连续性，注意与阻滞合并干扰的鉴别 逸搏周期长，心室率慢诊断的可靠性大 依靠长程心电图检查 * DCG诊断缺血型ST改变的实际意义 计算机自动诊断心肌缺血的标准是： ST段水平或下斜型压低≥1mm，持续时间＞1分钟，如原有ST段压低者，在原有基础上再压低≥1mm； 发作间隔超过1分钟统计为2次。 * 无痛性心肌缺血 冠心病无痛性心肌缺血的发生率较有症状的心肌缺血为高，统计学发现，其发生率在冠心病中高达71～90%。 无痛性心肌缺血的发作昼夜节律： 高峰在上午6～12时；0～6时发生率最低。 * 无痛性心肌缺血与心室率的关系 快频率依赖性：心率增快时发生，占80%以上——与交感神经张力增高、儿茶酚胺及皮质激素分泌有关； 慢频率依赖性：夜间心率减慢后发生——与迷走神经张力增高导致冠脉阻力增加、血流缓慢、血小板聚集增加有关。 * 该项检查有假阳性，亦有假阴性，究其原因，可能为： DCG所采用的导联体系与常规心电图不同； 经常受到体位、调频、调幅的影响，其ST段改变的真实性也相应受到影响； 由于活动及电极安装等因素，造成记录中的伪差，亦可影响。 * 有关动态心电图中ST断改变的意义 影响ST段改变的原因很多，因此无痛性心肌缺血的概念只适用于有明确冠心病的随访中； 正确掌握ST段假阳性的附加形态标准——ST段降低突然发作，ST段降低时PR和ST段同向移位，或R和P波振幅同时增高或降低。 突然的改变无意义，多因体位改变引起；动态改变有意义。 * 假阳性者ST段压低的幅度相对小，且持续时间长，而临床有意义的ST段压低则幅度相对较深，而持续时间短。有关这方面的现象尚需做进一步的观测分析。 * （五）起搏器功能的评估 起搏器的技术发展很快，起搏器的功能日趋增多，用DCG监测安装起搏器的患者于不同环境进行各种活动时的心电活动情况有十分重要的价值。 * DCG对起搏信号、起搏间期直方图的分析，帮助我们了解起搏器的感知功能、带动功能、频率范围。并能经常发现许多一般心电图记录不能发现的心律失常，包括自身心律失常和起搏器引起的及合并的心律失常，为恰当处理病人提供了依据。 * 观测起搏器工作的运作情况 熟悉了解各类起搏器的工作原理——AAI、VVI、DDD； 熟悉了解起搏器的计时周期； 掌握起搏器可能伴随的心律失常及起搏器故障的心电图表现； 了解起搏器的有关设置参数。 感知