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第一部分 呼吸系统 一、概念 呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程。 发绀：当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到 5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发异常变化的病理过程称为缺氧肺性脑病由呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等型呼吸衰竭：缺O2伴C02潴留(Pa0260 mmHg， PaC0250 mmHg)，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O和C02潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O更为严重。如慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性(AHR)和广泛的、可逆性气流阻塞阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary em? ohysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征睡眠呼吸暂停综合征：是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停，导致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血症，是常见的具有一定潜在危险的疾患院内获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48～72 h后在医院内发生的肺炎支气管哮喘是由肥大细胞嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症呼吸道包括鼻腔、咽、喉、气管和各级支气管肺通气指肺与外界环境之间的气体交换过程，即气体进出肺的过程100ml血液中血红蛋白实际结合的氧量。氧含量主要受氧分压影响波尔效应H降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低；反之，pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加。这种酸度对氧亲和力的影响称为波尔效应。有效通气量又称肺泡通气量，指每分钟吸入肺泡或由肺泡呼出的气量，由下式表示：肺泡通气量＝（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率 （2）余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。 （3）功能余量=余气量+补呼气量 （4）肺总容量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量 （5）肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量 （6）时间肺活量：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头3秒分别为83%、96%、99%的肺活量 （7）每分肺通气量=潮气量×呼吸频率 （8）每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率 什么是氧解离曲线？试分析曲线的特点和生理意义？氧解离曲线是表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。氧解离曲线上段：PO2 7.98～13.3kPa(60～100mmHg),可以认为是Hb与O2结合的部分。曲线较平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低氧血症。氧解离曲线中段：曲线较陡，是释放O2的部分。表示PO2在5.32～7.98kPa(40～60mmHg)范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而释放出大量的O2，以满足机体的需要。氧解离曲线下段：相当于PO22.0～5.32kPa(15～40mmHg),曲线最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧饱和度就大大下降，使O2大量释放出来，以满足组织活动增强的需要。因此该曲线代表了O2的贮备。呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭肺性脑病呼吸衰竭 → 缺氧→ 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加→ 脑水肿→颅内高压；型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；缺氧→代谢性酸中毒和CO2蓄积→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸增多，从而引起