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电解质紊乱之血钾异常 机体内钾的含量和分布: 含量：50-55mmol/kg体重（2g/kg） 分布：98% 细胞内，是最主要的电解质 2% 细胞外液，3.5-5.5mmol/L 钾的吸收、排泄及其生理功能： 吸收：胃肠道 排泄：肾脏及肾外途径 人体每天排钾总量约75mmol (3.0g) 多吃多排，少吃少排，不吃也排 生理功能： ①维持细胞新陈代谢: ②保持细胞静息膜电压: ③调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。 1、血钾异常对肌肉神经的影响 2、血钾异常对心血管系统的影响 血K+↓ ↑ 胞膜对K+ 通透性↓ ↑ K+外流↓↑ 静息电位 负值减小增大 兴奋性↑ ↓ 对Ca2+内流 抑制↓ ↑ 2期进入 细胞Ca2+ ↑ ↓ 0期Na+ 内流↓ ↑ 0期除极化↓ ↑ 传导性↓ ↑ 自律细胞 4期Na+ 内流加速 4期自动除极化↑ ↓ 自律性↑ ↓ 兴奋－收缩偶联↑ ↓ 收缩性↑ ↓ 3、酸碱平衡变化： 低钾血症致代谢性碱中毒，反常性酸性尿 高钾血症致代谢性酸中毒 4、消化系统: 5、泌尿系统: 临床注意：患者有无明显的血液浓缩 血钾异常 低钾血症＜3.5mmol/L 原因： 长期进食不足 长期补液病人液体中缺钾盐 应用利尿剂、急性肾衰多尿期、醛固酮过多 肾外途径丢失：呕吐、胃肠减压、肠瘘等 钾向组织内转移，Glu+Ins、碱中毒等 高钾血症＞5.5mmol/L 原因： 进食血钾太多，输库存血 肾排钾功能减退 醛固酮不足 钾向细胞外转移，溶血、组织损伤（挤压综合症）、酸中毒等 低钾血症治疗 积极治疗原发病，给予富含血钾的食物 肉、青菜、水果、豆类，每100g含钾0.2-0.4g；米、面为0.09-0.14g，蛋为0.06-0.09g 缺钾所致低钾血症者，应积极补充血钾 轻者口服，以氯化钾为首选，可将氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，重者静脉补钾，补氯化钾不等于补钾。 补钾量 轻度缺钾：血清钾3.0-3.5mmol/l，补钾100mmol（KCL 8.0g） 中度缺钾：血清钾2.5-3.0mmol/l，补钾300mmol（KCL 24g） 重度缺钾：血清钾2.0-2.5mmol/l，补钾500mmol（KCL 40g） 注：应分3-4天补足，1g KCL=13.4mmol K 谷氨酸钾 17g L-门冬氨酸钾镁 25g 醋酸钾7g 枸橼酸钾8g 氯化钾 5.6g 3g钾离子 最常用 适用于伴高氯血症 伴有镁低者，且门冬氨酸与镁促进钾进入细胞内 适用于肝衰竭伴低钾血症者 补钾注意事项 见尿补钾：＞700ml/d，＞30ml/h 浓度：＜0.3%，目前认为，引起心脏骤停的主要决定因素是单位时间内流经心脏钾离子浓度，因此第13版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度做出严格限制。 第8版内科学指出需要限制补液量或不能口服的严重低钾，可深静脉穿刺或插管用微量泵匀速输注高浓度钾。 速度：20-40mmol/h，不能超过50-60mmol/h 补钾注意事项 溶媒选择：血钾低时溶媒用Nacl，血钾恢复正常改为Glu，如停止静脉补钾24小时后血钾仍可，改为口服（K 3.5mmol/L时，仍缺钾10%） 钾进入细胞内较慢，细胞内外钾平衡15h左右，需注意观察 难治性低钾血症需注意纠正碱中毒及低镁血症 不宜长期服用氯化钾片，因小肠处于高钾状态引发小肠狭窄、出血、梗阻等 高钾血症 危害较大，致心脏骤停 早期识别、积极治疗原发病，控制血钾的摄入 迅速降低血钾，保护心脏 减少钾的来源 停止高钾饮食或含钾药物 供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少分解代谢所释放的钾 清除体内积血或坏死组织 避免应用库存血 控制感染，减少细胞分解 对抗钾的心脏抑制作用 乳酸钠或碳酸氢钠： 碱化血液，K内流； Na拮抗K的心脏抑制作用 ↑肾小管Na-K交换，促进K排出 Na ↑渗透压，从而扩容，稀释性降K Na抗迷走神经作用，提高心率 急重症时：11.2%乳酸钠60-100ml或4-5%碳酸氢钠100-200ml静滴 对抗钾的心脏抑制作用 钙剂：10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10-20ml+等量25%葡萄糖液缓慢静脉注射，可多次应用 高渗盐水：增加血容量，易致高氯血症，慎用 Glu+Ins：使K转移至细胞内，一般用25-50%Glu，按3-4g糖 1u胰岛素 选择性β2受体激动剂：K转入细胞内，如沙丁胺醇 促进排钾 经肾排钾：高钠饮食；应用利尿药物等 经肠排钾：阳离子交换树脂10-20g tid或40g加入25%山梨醇液100-200ml中灌肠 透析疗法：血液透析与