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什么是超敏反应？ 免疫保护（免疫力）免疫应答免疫损伤（超敏反应）概 念 是指机体对某些抗原初次应答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 二、分类 Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应?第一节 Ｉ型超敏反应 ----速发型　主要特点IgE介导发生快，消散快常引起生理功能紊乱个体差异和遗传背景参与反应的物质抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原抗体：IgE、 IgG4 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞生物活性介质主要参与成分—变应原 ①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝　③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等吸入性变应原蒿属花粉:艾蒿、青蒿等光镜下的蒿属植物花粉艾 蒿 青 蒿电镜下的蒿属植物花粉2、食物变应原水果花生蟹虾生物活性介质储存的介质:缓激肽组织胺小血管扩张毛细血管通透性增加平滑肌收缩腺体分泌增加新合成的介质白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）I 型超敏反应发生过程和发生机制致敏阶段发敏阶段产生IgE 致敏细胞变应原 Th2 APCFce R IL-4 肥大细胞/嗜碱性粒细胞BCRIgE致敏阶段变应原 IgE产生＋肥大／嗜碱性粒细胞致敏细胞机体变应原IgEFceRI脱颗粒 炎症反应发敏阶段 再次进入的相同抗原与已结合在致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞（靶细胞）上的IgE发生特异结合。当特异性抗原与靶细胞上两个以上相邻的IgE分子结合，即可能介导交联反应。效应阶段 　生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟缓相反应。　速发相反应：组胺、激肽原酶　迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等 Ⅰ型超敏反应发生机制速发反应和迟发相反应 （1）速发相反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③IgE参与,无补体参加 ④有明显个体差异和遗传倾向 临床常见的I型超敏反应（一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎（三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹青霉素致过敏性休克 最严重的全身性I型变态反应性疾病， 数分钟后出现症状，以循环衰竭呼吸道阻塞最为严重（胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、脉搏细速、四肢湿冷、血压下降、昏迷等）。 如抢救不及时，可在短期内死亡。青霉素致过敏性休克 青霉素分子质量低，本身无免疫原性，但其降解产物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸盐等）可与体内蛋白质结合成为完全抗原，青霉素制剂中的大分子杂质也可能成为过敏原，刺激机体产生IgE抗体，导致过敏性休克的发生。 　　青霉素过敏性休克青霉噻唑醛酸 青霉烯酸＋组织蛋白青霉素再次机体新抗原IgE初次休克 死亡青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白血清过敏性休克 临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。 这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不等。　　过敏性鼻炎肥大细胞即刻释放内容物引起过敏性鼻炎（枯草热）IL-4促使B细胞产生针对花粉的IgE抗体针对花粉的IgE抗体结合到肥大细胞上第二次接触花粉初次接触花粉过敏性鼻炎过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。过敏性哮喘过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻荨麻疹及湿疹荨麻疹四、I型超敏反应防治原则（一）查找变应原，避免再接触（二）脱敏和减敏治疗（三）药物治疗（一）查找变应原，避免再接触 从变态反应的发病机制来看，过敏诱因的避免应是最根本最有效的方法，具有病因治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳为四个字，即“避、替、忌、移”。 “避” 就是躲避一切可疑或已明确的过敏诱因的接触。 “替”是指凡属对某种药物或食物过敏，但又由于种种原因而不能不用者，则应尽量寻找作用相似而对病人无过敏作用的药物或食物以替之。 “忌”就是忌用一切可疑或已知的过敏物品，主要是指食物及药物而言。 “移”是指对于某些已知的与病人经常接触的过敏原，一经查出即移出病人的生活环境。（二）脱敏和减敏治疗异种免疫血清脱敏治疗小剂量间隔(20-、短30min) ，多次皮下注射暂时性特异性变应原脱敏治疗小剂量，长间隔(一周左右) ，多次皮下注射苯海拉明扑尔敏、异丙嗪肾上腺素、钙剂、Vc