病理1-水、电解质代谢紊乱 课件.pptVIP

三种脱水的区别 第二节 钾代谢障碍 钾代谢障碍主要指细胞外液K+浓度的异常,根据血K+浓度(正常范围为3.5～5.5mmol/L)的高低分为低钾血症和高钾血症两种。 低钾血症 特点：血清K+浓度低于3.5mmol／L称为低钾血症。缺钾是指细胞内钾缺失。低钾血症和缺钾常同时发生,但也可分别发生。 原因和机制： 摄入不足：通常见于不能进食(如胃肠道梗阻或昏迷)；禁食(胃肠术后)或长期输液未注意补钾的病人。由于食物(特别是肉类和蔬菜)含钾丰富，正常饮食引起缺钾的病例甚为罕见。 钾排出过多 经肾失钾过多 经肾失钾过多是成人低钾血症的最重要原因。 排钾类利尿药如速尿、噻嗪类、乙酰唑胺等长期连续应用或过量应用，可能是通过利尿作用，使远曲小管尿液的流速增大，继发血容量减少，从而使醛固酮分泌增加或继发性低氯血症等机制致使肾排钾过多。 某些肾疾患可增加尿钾的排出。如远曲小管性酸中毒，可抑制集合管H+泵功能而泌H+减少和排K+增多；近曲小管性酸中毒，可抑制其HC03-重吸收，而致远曲小管内HC03-增多，并促进K+排出增多；各种肾疾病引起远曲小管内尿液流速加快等均可增加尿K+排出。 原发性或继发性醛固酮增多症可致远曲小管和集合管泌钾增加。 缺镁可抑制远曲小管依赖Mg2+激活的Na+-K+-ATP酶活性而失钾增多。 经胃肠道失钾过多 经胃肠道丢失大量消化液是小儿低钾血症的最重要原因。由于腹泻、呕吐、肠瘘、胃肠减压等因素使含钾丰富的消化液大量排出，或继发血容量减少，促进醛固酮分泌增多，而使尿钾和粪钾排出增加。 经皮肤失钾过多 汗液中含K+很少，一般出汗不会引起低钾血症；但在高温环境下进行剧烈体力劳动而大量出汗时也可导致钾丢失过多。 钾跨膜向细胞内转移过多：患者体钾总量并不减少，但若钾跨膜向细胞内转移过多，也可引起低钾血症。常见的原因有： 家族性低钾性周期性麻痹，在发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，6～24小时后可自行缓解； 碱中毒时，细胞内H+移出而K+移入细胞内； 大量使用胰岛素治疗糖尿病可促进细胞摄钾； 某些毒物中毒，如钡、棉酚等中毒可抑制K+流向细胞外。 血 浆 细胞内液 组织间液 正常水平 肾外性原因 经消化道失液：如呕吐和腹泻导致大量含钠消化液丧失，治疗时只补水分； 体腔内大量液体贮留：如大量胸水或腹水形成时； 经皮肤失液：如大汗之后，大面积烧伤时。 返 回 肾性原因 长期连续使用高效能利尿药如速尿、利尿酸、噻嗪类等。 肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质的结构破坏和髓袢升支功能受损，因而随尿失钠增多。 肾上腺皮质功能不全：如Addison病时，由于醛固酮不足，故肾小管对钠的重吸收减少。 返 回 “自由水”或“无溶质水”是一个理论上的概念。当 原尿流经髓袢升支时，由于管壁对水不能通透，而对Na+，Cl-有高度的通透性，因而原尿中的NaCl便被重吸收；在升支粗段，Na+是随着Cl-的主动重吸收而被转运至间质的。这样，随着溶质NaCl的重吸收，管腔内就产生了相应的“无溶质水”或“自由水”，原尿也因而被稀释。 “自由水”的产生需要三个条件： 向髓袢升支提供足够的Na+、Cl-和水，而这又有赖于正常的肾小球滤过率和近曲小管的等渗性重吸收功能； 髓袢升支只重吸收NaCl而不重吸收水的正常功能； 没有ADH的作用：在无ADH的情况下，远曲小管的起始部很可能与髓袢升支一样，也只能重吸收NaCl而不能重吸收水，因而也能产生“自由水”。在远曲小管和集合管中，原尿中“自由水”的重吸收或排出，取决于ADH的分泌量，如ADH分泌增多，“自由水”重吸收就增多而导致尿液浓缩；反之，“自由水”排出增多而使尿液稀释。 任何原因引起的大量失液，都可导致低血容量，低血容量就可引起“自由水”产生减少 ： 低血容量时肾血流量减少以致肾小球滤过率减少； 低血容量时细胞外液减少，故近曲小管重吸收钠水增多。 流至髓袢升支和远曲小管起始部分的原尿减少 “自由水”产生减少 显著的血容量减少 ADH释放增多 ? 肾重吸收“自由水”增多 ? ? ? ? 返 回 突出 重点 超级链接 病理教研室 制作 水、电解质代谢紊乱 突出 重点 超级链接 自定义放映 机体的体液主要由水和溶解于水中的无机盐和有机物组成。这些以离子状态存在于体液中的物质称为电解质。体液无机盐中主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+，主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等，体液有机电解质主要为蛋白质。 水以及上述电解质均是体液中的重要物质，对机体的生命活动具有广泛的意义。某些环境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏，一些医源性因素如药