脑挫裂伤的规范化治疗..docVIP

脑挫裂伤的规范化治疗流行病学统计显示，颅脑损伤的发病率占全身各部位创伤的9%～21%；战时的发病率约为7%～20%。我国的调查结果（WHO的流行病学标准）：城市颅脑损伤的年发病率为55.4/10万人口，年患病率为788.3/10万人口，年死亡率为6.3/10万人口 （1982年）；农村颅脑损伤的年发病率为64.02/10 万人口，年患病率为442.4/10万人口，年死亡率为 9.72/10万人口（1985年）。受伤原因： 城市——交通事故31.7%，外力打击 23.8%，坠落伤21.3%； 农村——高空坠落伤40.7%，跌伤 16.6%，交通事故15.7%。 三个发病年龄高峰： 5岁左右的儿童 15～45岁的青壮年 70岁以上的老人颅脑损伤的危险因素和预后与 以下几方面的因素有关年龄：儿童时期好奇心强，有一定的活动能 力，但自我保护力差；青壮年是在社会上 工作学习最为活跃的时期；70岁以上的老 年人身体活动不利，全身功能减退。 性别：男性发病率高于女性，可能与男、女 不同的性格和职业特点有关。颅脑损伤的病因、性质、范围和程度：单纯打击伤较车祸和高空坠落伤预后好；原发 性昏迷深、持续时间长者，脑损伤较重，预后欠佳，死亡率和致残率较高。伴有硬 膜下血肿较硬膜外血肿预后差；伴有弥漫 性轴索损伤、原发性或继发性脑干损伤、病变须行手术治疗者均提示预后较差；脑 干损伤部位越靠近延髓，预后越差。伤后处理是否得当：早期诊断，及时手术， 积极预防各种继发性损害，能显著减少死 亡率和致残率。检测手段与预后的关系： CT检查对于颅脑损伤及时恰当的治疗和预后 有重要的价值； 颅内压测定超过40mmHg，经积极治疗不见好 转，反而持续升高者，预后差； 脑诱发电位连续监测对预后估计的准确率可达 80%，脑干听觉诱发电位消失可作为脑死亡的指 标之一； 内分泌功能测定发现空腹血糖10mmol/L、血 中皮质醇水平升高、基础胰岛素水平持续处于低 水平、血去甲肾上腺素明显增高等，均提示下丘 脑受损严重，预后不良。脑挫裂伤的机理颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机 械形变。损伤类型则取决于机械形变发生 的部位和严重程度。原发性脑损伤主要是 神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤 维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神 经细胞功能障碍甚至细胞死亡。机械负荷的概念 能导致脑部发生机械形变的作用力称为机械 负荷，根据其作用的时间分为静态负荷和动态负 荷。 静态负荷是指作用力缓慢施加于头部，作用 时间200毫秒。静态负荷所致的脑损伤较少见， 由于颅骨被缓慢挤压导致形变，造成的脑损伤通 常只发生在受力局部。 动态负荷是指作用力突然施加于脑部，作用 时间200毫秒。动态负荷比较常见，又可以根据 负荷的性质分为接触负荷——即外界致伤物直接 与头部接触以及惯性负荷——即由头部运动方式 改变而导致的头部受力。脑损伤的生物力学机制接触负荷是致伤力直接作用于头部损伤主要包括颅骨弯曲变形、颅腔容积改变、冲击波向脑组织各部分的传导；而脑组织的移位、旋转和扭曲主要由惯性负荷所致，具体性质视头部运动的方向、方式速度和时间而定。在接触负荷所致损伤中，颅骨的突然弯曲会导致 颅骨骨折，颅腔的容积也会改变，从而导致受力点损 伤和对冲损伤。冲击波也会沿颅骨和脑组织传导，在 某些部位集中，造成小的脑内血肿。在惯性负荷所致的损伤中，如变形发生于脑组织 表面，则会发生脑挫裂伤和硬膜下血肿，如应力于深 部组织，则表现为脑震荡和弥漫性轴索损伤。其中硬 膜下血肿和弥漫性轴索损伤患者的死亡率最高。弥漫 性轴索损伤几乎全部由车祸所致，而硬膜下血肿多数 由于非车祸（如摔伤）造成。局部脑损伤和弥漫性脑损伤两者的发生机制不同。在局部脑损伤中， 创伤导致脑挫伤和血肿发生，从而出现占位效 应，导致脑移位、脑疝和继发性脑干损害的发 生；而后者则是昏迷发生的主要原因。脑组织 的局部损伤程度以受力点为中心，呈向心性分 布，中心点即受力部位，该处脑组织结构直接 受到破坏。中心点周围的脑组织，主要表现为 功能障碍而无结构性损伤。再向外的脑组织无 原发性损伤，但通常有不同程度的继发性损伤， 如缺血和水肿，从而导致功能障碍。在弥漫性脑损伤中，致力伤导致 轴索膜功能障碍，以及膜两侧的离子 分布（主要是钙离子分布）失衡，最 终的结果是轴索持续去极化，失去神 经传导功能，导致患者广泛的神经功 能障碍。这种情况下发生的昏迷，临 床上表现为原发性昏迷，有别于局部 脑损伤造成的继发性昏迷。脑损伤与意识障碍的关系 意识障碍在脑损伤患者中很常见，轻 者伤后出现短暂可逆的意识丧失，重者伤 后持续昏迷直至死亡。导致意识障碍的最 终原因是相当范围内大脑皮质功能的丧失， 但具体的作用机制尚不清楚。 受伤后即刻发生的意识障碍