传染病学霍乱上课ppt课件.ppt

口服补液 (ORS)（1） 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收 口服补液 （2） 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内 口服补液 最初6小时内，成人每小时750ml； 以后是腹泻量的1.5倍。 静脉补液原则 早期、迅速、足量 先盐后糖，先快后慢 纠酸补钙，见尿补钾 适用于重度脱水、不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水的患者。 静脉补液 的?种类 541液（最合适） 腹泻治疗液 2?1溶液 林格乳酸钠溶液 静脉补液量 输液量 ：根据失水程度。头24h用量： 成人 （mL） 儿童 （mL/kg） 含钠液量 （mL/kg ） 轻型 3 000～4 000 120～150 60～80 中型 4 000～8 000 150～200 80～100 重型 8 000～12 000 200～250 100～120 静脉补液速度 纠正休克期：40~80mL/min 维持血压期：20~30mL/min 纠正脱水期： 5~10mL/min 维持输液期： 3~5mL/min 三、抗菌治疗 抗菌药物： 喹诺酮类 多西环素 复方磺胺甲基异噁唑 （O139不敏感） （目的——缩短病程，减少腹泻次数，清除病原菌） 四、对症治疗 纠正酸中毒 纠正低血钾 纠正休克 治疗肺水肿 预 防 控制传染源? 建立、健全腹泻病门诊 隔离病人 切断传播途径 改善环境卫生 加强饮水消毒和食品管理 提高人群免疫力 流行时接种菌苗 病例1 患者男性，63岁，因腹泻、呕吐，于某年7月5日凌晨来我院肠道门诊就诊。6 h前患者突起腹泻十余次，先为黄色稀便，后转为水样便，带少量黏液，量多，伴脐周隐痛，呕吐两次，无里急后重，无发烧。现头昏、乏力，伴出汗，特来求治。 查体：神清，体温37.1 ℃ ，血压 90/60mmHg，HR 100次/min。 辅助检查：大便常规：WBC 0~1/HP，RBC 0~2个。大便悬滴镜检见有动力的弧菌，O1群霍乱弧菌血清制动试验阳性。大便培养后作凝集试验提示O1群霍乱弧菌。血常规：WBC 12.9?109/L，NEU 83%。 思考题：1.该患者的诊断和治疗。 2.该患者如何隔离？ 腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。 B亚单位 A亚单位 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。 发病机制 霍乱肠毒素 病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L） 钠 钾 氯化物 碳酸氢盐 病人粪便成分 135? 15 100 45 正常血浆含量 136 ～148 3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32 病理解剖 皮肤干，实质性脏器缩小 胃肠道的浆膜层干黏，肠黏膜轻度炎症，肠内充满米泔水样液体 肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿、变性及坏死 严重脱水，脏器实质性损害不严重。 临 床 表 现 临床表现 潜伏期：1～3d(数小时-5天） 临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重 ——埃尔托生物型所致者常为轻型 典型霍乱的病程 泻吐期 脱水期 恢复期或反应期? 一、泻吐期?（1） 持续数小时或1~2 d 先泻后吐 一般无发热（O139型除外） 一、泻吐期?（2） 腹泻的特点： 量多、次频 ——黄色水样便 ——米泔水样便 ——洗肉水样便 粪臭不明显 少有腹痛（O139型除外） 一、泻吐期?（3） 呕吐的特点： 恶心少见 喷射性呕吐 呕吐物初为胃内容物，后为水样 O139血清型临床表现特点 症状重 腹痛常见 发烧常见 可并发菌血症等肠道外感染 二、脱水期?（1） 1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少 脱水程度 轻度脱水：皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性略差，约失水1000ml，儿童70-80ml/kg； 中度脱水：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降，尿量减少，约失水3000-3500ml，儿童80-100ml/kg； 重度脱水：皮肤干皱、无弹性，声音嘶哑，霍乱面容（眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清），极度无力，尿量明显减少，约失水4000ml，儿童100-120ml/kg。 二、脱水期?（2） 烦躁，声嘶