内科呼吸衰竭ppt课件.pptVIP

呼吸衰竭 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。 分类 （一）按动脉血气分析 Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留， PaO260mmHg, 因换气功能障碍所致。 Ⅱ型呼吸衰竭：为缺氧伴二氧化碳潴留PaO260mmHg、Paco250mmHg,是由于肺泡通气不足所致。 （二） 按发病机制分类 泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 （三） 按发病缓急分类 急性呼吸衰竭： 呼吸功能原来 正常，由于某些突发的致病因素使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼衰，如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命 慢性呼衰：由于呼吸系统和神经肌肉的慢性疾病，导致其呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为慢性呼衰。以慢性阻塞性肺病最常见。虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。 在慢性呼吸衰竭基础上突发呼吸系统感染或者气道痉挛等，使病情突然加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 慢性呼吸衰竭 病因 凡是参与呼吸运动的任意环节（神经、肌肉、气管、支气管、肺、胸廓等）出问题均可导致呼衰，以气管-肺疾病最常见。 ①气道阻塞性病变：引起通气不足，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等。 ②肺组织病变：导致气体交换面积减少，如重症肺炎、严重肺结核、肺水肿等。 ③肺血管病变：引起肺泡通气量/肺毛细血管血流量比例失调，如肺栓塞等。 ④胸廓与胸膜病变：阻碍了肺的运动，如胸外伤所致的连枷胸、严重气胸、大量胸水等。 ⑤神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症肌无力等。 发病机制 1、 肺通气不足：静息状态下，有效通气量达4L/min，方能维持正常的PaO2，PaCO2。 2、弥散障碍：即肺换气功能障碍，以导致缺氧为主，气体的弥散量与弥散面积、肺泡厚度等有关。 3、通气/血流比例失调：导致缺氧的主要原因，正常值为4L/5L=0.8，有两种原因可使其失调，无论比值升高还是降低都会引起低血氧。 a：肺泡通气不足 b：肺泡血流量不足 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对消化和肾功能的影响 5、对酸碱、电解质平衡的影响 6、对血液系统的影响 （一）对中枢神经系统的影响 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO2 40-50mmHg：一系列神经系统； PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷； PaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 PaCO2轻度升高时，兴奋皮质下层，通过化学感受器兴奋呼吸，出现失眠、亢奋、烦躁不安； PaCO2严重升高时，出现CO2麻醉，表现为嗜睡、昏迷、抽搐，即肺性脑病。 （二）对循环系统的影响 反射性心率加快，心肌收缩力增强，心排出量 刺激肺动脉收缩 肺动脉高压 心肌受损、肺心病 严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常，室颤和心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化 （三）对呼吸的影响 PaO260mmHg，通过化学感受器刺激呼吸中枢 PaO230mmHg，对呼吸中枢明显抑制作用 PaCO280mmHg，出现CO2麻醉，注意给氧浓度 （四）对消化系统和肾功能的影响 缺氧 胃壁血管壁收缩 胃粘膜屏障作用降低 CO2潴留 刺激胃酸分泌增加 胃溃疡、胃出血 PaO240mmHg，PaCO265mmHg 肾血管收缩 肾血流灌注减少 尿少、肾功能障碍 （五）对水电解质、酸碱平衡的影响 严重缺氧时 体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用、和有关酶活性受抑 降低机体能量效率 乳酸堆积 代谢性酸中毒； 能量不足可 钠泵功能障碍，造成高钾血症和低氯血症 （六）对血液系统的影响 长期缺氧时，红细胞生成素增加，刺激骨髓，引起继发性红