外科病人的体液失衡2016ppt课件.ppt

六、治疗 1.机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差，而且常合并存在缺氧，对机体的危害性极大，因此应视病情程度和起病缓急决定治疗方案。 急性患者 — 治疗原发病和呼吸支持，包括气管插管或气管切开术和应用人工呼吸机。 慢性患者 — 采用各种措施改善肺功能。如吸氧、应用呼吸兴奋剂等 2.吸氧应慎重，因为此时缺氧是刺激呼吸兴奋的主要因素，快速纠正缺 氧可引起呼吸抑制，必要时应以最低浓度氧吸入（一般将氧浓度调节 在0.6～0.7之间），可供给足够O2，且比较安全。 3.引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多很难治愈。针对性地采取控制感染 、扩张小支气管、促进排痰等措施，可改善换气功能和减轻酸中毒程 度。 呼吸性碱中毒 一、概念 是指过度通气引起动脉血PaCO2下降（肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，血pH上升），血HCO3- 代偿性下降（低碳酸血症）,即可引起呼吸性碱中毒。 二、病因 （一）中枢性病因 非低氧因素所致：①癔病等换气过度综合征。②脑部外伤或疾病。③药物中毒，如水杨酸盐及副醛。④体温过高及环境高温。⑤内源性毒性代谢产物：如肝性脑病及酸中毒等。 低氧因素所致：①高空、高原、潜水及剧烈运动等缺氧。②阻塞性肺疾病，如肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿。③供血不足，如心力衰竭、休克和严重贫血等。④因缺氧刺激呼吸中枢而导致换气过度。 （二）外周性病因 见于：①呼吸机管理不当。②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深吸气。③胸外伤、肋骨骨折。④呼吸道阻塞突然解除。⑤妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。 原发因素为过度通气。CO2排出速度超过生成速度，导致CO2减少，PaCO2下降。 三、代偿 PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血中H2CO3代偿性增高。但是这种代偿很难维持下去，因这样可导致机体缺氧。 肾的代偿作用表现为肾小管上皮细胞分泌H+减少，以及HCO3-的再吸收减少，排出增多，使血中HCO3-降低，HCO3-/H2CO3比值接近于正常，尽量维持pH在正常范围之内。 四、临床表现 主要表现为换气过度或呼吸急促。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高。 急性轻症患者—口唇、四肢发麻，刺痛，肌肉颤动 急性严重患者—眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐，可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀。 慢性患者除原发病表现外，常伴血K+降低和Cl-升高。 氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。 五、诊断 结合病史和临床表现。 动脉血气分析：①PaCO2降低，AB＜SB。 ②失代偿期pH升高。 测定血浆HCO3- 浓度有助于判断是否存在代谢性因素。 应尽可能做出原发病诊断。 六、治疗 主要是治疗原发病。 如因为呼吸机使用不当所造成的通气过度，应适当调整呼吸机潮气量和呼吸频率。 对癔病等换气过度综合征，可用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可减少CO2的呼出，以提高血PaCO2。 可给患者吸入含5% CO2的氧气。 如属高原反应，可提前2天给予乙酰唑胺500mg/d，使机体产生轻度代谢性酸中毒，以减轻进入高原地区后则开始出现的呼吸性碱中毒。 危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。 体液酸碱度的相对恒定，是维持内环境稳态的重要组成部分之一。 正常情况下，尽管机体经常摄入一些酸性或碱性食物，在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，但体液的酸碱度依靠体内的缓冲和调节功能仍稳定在正常范围内。 这种维持体液相对稳定的过程，称为酸碱平衡。 在病理情况下，机体可出现酸碱超负荷、或严重不足、或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。 二、酸碱平衡的调节 （1）血液缓冲系统调节 （2）肺调节 （3）肾调节（排酸保碱） （4）组织细胞调节 上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间上和强度上是有差别的： 血液缓冲系统最敏感，反应迅速，但作用不持久。 肺的调节作用效能最大，缓冲作用于30分钟时达最高峰。 细胞的缓冲能力虽较强，但约3～4小时后才发挥作用。 肾脏的调节作用最慢，常在数小时之后起作用， 3～5天才达高峰， 但其作用强而持久，是非挥发酸和碱性物质排出的唯一途径。 血液缓冲系统和组织细胞是暂时的，过多的酸或碱性物质最终依赖肺和肾的清除。 有四种调节方式： 三、酸碱平衡紊乱的分类 根据酸碱平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式），正常动脉血的pH为： 注：式中6.1为 H2CO3 解离系数，0.03为 CO2 溶解系数。 从上述公式可见，pH、HCO3-及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。 HCO3-代表代谢性因素，血