急性肾功能衰竭1ppt课件.ppt

小结 病因 病理改变 维持期临床表现 全身症状 水、电解质和酸碱平衡紊乱 恢复期标志 肾前性 肾性 肾后性 可见肾小管上皮细胞坏死，从基底膜脱落，肾小管管腔管型堵塞；可有底膜破坏。 呼吸、消化、循环、神经、血液系统症状 代谢性酸中毒、高钾、低钠 尿量大于于400ml 小结 辅助检查 血液 尿液 诊断要点 非透析治疗要点 透析治疗指征 透析治疗优点 轻中度贫血、BUN和Scr可进行性上升，血钾浓度可升高（5.5mmol/L），血PH常低于7.35 尿蛋白+~++ ，以中小分子蛋白质为主，可见上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型，少量红细胞和白细胞 尿比重低且固定，多在1.015以下 肾功能急剧恶化 Scr 绝对值平均每天增加44.2umol/L,BUN升高3.6-10.7mmol/L, 在2-3天内Scr较基础值增加25-100% ）少尿或无尿 纠正病因、维持体液平衡、饮食、高钾、代谢性酸中毒、感染 心包炎和严重脑病 液体负荷过度（肺水肿、心力衰竭） 高钾血症（血清钾＞6.5mmol/L） 代谢性酸中毒（血pH＜7.15） 少尿及无尿 严重的钠代谢紊乱及高热 概念、病因病机、临床表现、辅助检查、诊断治疗要点 熟悉 护理措施。 * （eGFR:75-100ml/1.73m2 为正常值），简化MDRD公式： GFR (ml/min/1.73m2)＝186×血清肌酐-1.154×年龄-0.203（×0.742，女性）。 有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。 * 一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。 * * 肌源性学说是指：当肾血管的灌注压升高时，肾入球小动脉血管平滑肌因压力升高而受到的牵张刺激加大，使平滑肌的紧张性加强，阻力加大，反之当肾入球小动脉血管平滑肌因压力降低而受到的牵张刺激减小，使平滑肌的紧张性减弱，阻力减小。但是在肾动脉血压低于80mmhg时，平滑肌舒张达到极限，当血压高于180mmhg时，平滑肌收缩达到极限。 管球反馈调节是肾血流量自身调节的另一种机制：当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液流量增加，钠钾氯离子的转运速率也就增加，致密斑将信息反馈至肾小球，使入球小动脉和出球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率将恢复正常;反之亦然。有关管球反馈的机制与肾脏局部的肾素-血管紧张素系统有关;肾脏局部产生的腺苷NO和PG等也可能参与管球反馈的调节过程。 肝肾综合征 失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布 * 醛固酮（ADS) 抗利尿激素（ADH) 心房钠尿肽（ANP）：是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，ANP的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。当心房壁受牵拉时（如血量过多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中）均可刺激心房肌细胞释放ANP * 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少 这是因为尿蛋白与肌酐比值的测定，能够可靠的反映24小时尿蛋白量；具有快速、简便、精确特点，为临床上理想的定性、定量诊断蛋白尿和随访的指标。可以替代24小时尿蛋白定量的传统方法。 * ICAM-1：细胞间黏附分子-1，是介导黏附反应重要的一个黏附分子。过与血管内皮细胞表面上的特异性受体结合而发挥其生物学活性。为白细胞更牢固结合于内皮细胞和介导它们迁入内皮下参与各种生理病理过程创造了条件。? P-选择素主要介导粒细胞和单核细胞在内皮细胞表面的滚动、粒细胞和单核细胞与血小板的黏附。 * 胰岛素/葡萄糖，钙，碳酸氢钠，透析 * * 一.起始期 进展快，历时短，仅数小时至几天 早发现，早治疗，肾损害可逆转 二.维持期 典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 GFR维持在低水平 少数患者尿量维持在400ml/天以上，称为非少尿型急性肾损伤 三.恢复期 数周至数月肾功能逐渐恢复，个别可永久性损害 临床分期 以原发病症状和体征为主要表现 此期无明显肾实质损伤，此阶段可预防。 临床表现-起始期 1. 尿量和尿成分的变化 A.尿量减少，少尿或无尿； B.尿比重低且较固定，尿渗透压低； C.尿钠含量高（40mmol/L）； D.尿中出现Pr、RBC、 WBC各种管型。 由于尿浓缩障碍、水钠重吸收减少 钠