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第8章 脂 类 代 谢;;甘油三酯 ;甘油三脂;HO;⑤被吸收的消化产物经单酰甘油途径在小肠黏膜细胞中重新合成三酰甘油;;消化过程及相应的酶 ;　　脂肪与类脂的消化产物，包括甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等以及中链脂酸（6～10C）及短链脂酸（2～4C）构成的的甘油三酯与胆汁酸盐，形成混合微团(mixed micelles)，被肠粘膜细胞吸收。;胆盐在脂肪消化中的作用;甘油一酯途径;三、不饱和脂肪酸的命名与分类;α-亚麻酸 C 18:3 ω3, 6, 9 C 18:3 ? 9, 12, 15; 第二节 血浆与血浆脂蛋白代谢;一、血脂;血脂的来源： 1、肠道中食物脂类的消化吸收 2、肝脏、脂肪组织及其他组织合成后释放 3、脂肪动员 血脂的去路： 1、进入脂肪组织储存 2、氧化供能 3、构成生物膜 4、转变为其他物质;二、血浆脂蛋白的分类、组成及结构 （一）血浆脂蛋白的分类 1、电泳法 2、超速离心法 ;;疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核。;（四）载脂蛋白 血浆脂蛋白中的蛋白质部分（apo） 主要有apoA、B、C、D及E等五类， apoA又分为AI、AII、AIV及AV； apoB又分为B100及B48； apoC又分为CI、CII、CIII及CIV。;三、血浆脂蛋白代谢 （一）乳糜微粒（CM）： 运输外源性脂肪和胆固醇 （二）极低密度脂蛋白（VLDL）： 运输内源性脂肪 （三）低密度脂蛋白（LDL）： 从肝脏向肝外运输胆固醇 （四）高密度脂蛋白（HDL）： 从肝外向肝脏运输胆固醇;;; 第三节 甘 油 三 酯 代 谢;一、甘油三酯的分解代谢;脂肪动员过程;脂解激素 能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、ACTH 、 TSH等。 ;FA--清蛋白;（二）甘油代谢(肝);(三)脂酸的β-氧化过程;脂酸的活化 —— 脂酰 CoA 的生成;关键酶 ;3. 脂酰CoA的β氧化; NADH + H+ ;脂酰CoA 脱氢酶;活 化：消耗2个高能磷酸键 ;8 轮循环产物：9分子乙酰CoA 8分子NADH+H+ 8分子FADH2;（四）脂酸的特殊氧化形式;代谢定位： 生成：肝细胞线粒体 利用：肝外组织（心、肾、脑、骨骼肌等）线粒体;;CO2 ;2.酮体的利用;2乙酰CoA ;3. 酮体生成的生理意义;酮体症;饱 食 ;（2）肝细胞糖原含量及代谢的影响 ;（3）丙二酰CoA对生酮作用的调节 丙二酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移酶 ?，抑制脂酰CoA进入线粒体，脂酸β-氧化减弱，酮体生产减少;二、甘油三酯的合成代谢;NADPH 磷酸戊糖途径（主要来源） ;线粒体基质 内膜 胞液;2．丙二酰CoA的合成 ;变构调节;有活性的酶为两相同亚基首尾相连组成的二聚体。;（3）脂酸合成酶系;4.脂酸生物合成过程;缩合 ;经过7轮循环反应，每次加上一个丙二酰基，增加两个碳原子，最终释出软酯酸。;脂肪酸生物合成特点 1、合成所需原料为乙酰CoA，直接生成的产物是软脂酸，合成一分子软脂酸，需七分子丙二酸单酰CoA和一分子乙酰CoA 2、在胞液中进行，关键酶是乙酰CoA羧化酶 3、需NADPH作为供氢体，对糖的磷酸戊糖旁路有依赖性;软脂酸合成的总反应;区别点;（二）脂肪酸链的延长;（三）不饱和脂肪酸的合成;（四）脂酸合成的调节;2．激素的调节作用 ;（五）甘油三酯的合成;1、肝脏;2、脂肪组织;3、小肠;2.合成原料;3. 合成过程;2．甘油二酯途径----磷脂酸途径;甘油二酯途径 ; 第四节 胆 固 醇 代 谢;A;* 胆固醇在体内含量及分布;胆固醇的生理功能 1、构成细胞膜 2、转变成胆汁酸盐 3、合成类固醇激素 4、调节脂蛋白代谢;一、胆固醇的合成;1分子胆固醇 ;合成胆固醇 的限速酶;2. 鲨烯的合成;(四)胆固醇合成的调节 ;1. 饥饿与饱食 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。;3.激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。;;二、胆固醇的转化