疑难病例讨论中血糖相关问题解答ppt课件.ppt

午后（午餐至睡前）严重高血糖，空腹多轻微升高甚至正常，严重者空腹午后均明显升高，大剂量、长疗程时应注意清晨和上午低血糖（内源皮质醇分泌抑制），故胰岛素以午餐、晚餐需用量多，午＞晚＞早，睡前少用或不用 * 治疗同2型糖尿病，往往需要胰岛素治疗。 * 疑难病例讨论中糖尿病相关问题解答 内分泌科 刘良红 问题一（1）：这个问题会发生在我们身边吗？ 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA） 定义：DKA是由于各种诱因作用下，胰岛素严重不足和/或升糖激素不适当升高导致的糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终引起以高血糖、高血酮、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为主要变现的临床综合征。是糖尿病最常见的急性并发症之一。 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖高但利用障碍 脂肪动员 游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸 pH正常：酮症 pH7.35：酮症 酸中毒 血浆渗透压 渗透性利尿 严重脱水，电解质紊乱 周围循环衰竭、肾衰竭、中枢神经功能障碍等 血磷 2，3－二磷酸甘油 携氧系统功能异常 临床表现  实验室检查 尿 尿糖、尿酮体强阳性 血 血糖多数为16.7~33.3mmol/L，血酮体升高。CO2 结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L，重者在9.0mmol/L以下，PCO2 降低，PH＜7.35，BE负值增大，阴离子间隙增大；血钾正常或偏低，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常升高，血清淀粉酶升高可见于40%~75%的患者，白细胞计数升高，即使无合并感染的患者，也可达10X109/L，中性粒细胞比例升高。 DKA的治疗要点 护理重点 问题一（2）：DKA患者应如何补液？ 补液：通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。 如无心力衰竭，开始时补液速度应快，在2小时内输入1000-2000ml，以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况，必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2-6小时约输入1000-2000ml，第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml，可同时开始胃肠道补液，胃肠道补液的速度在头2小时约500-1000ml，胃肠道补液量可占输入量的1/3~1/2。 对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。 问题三：病情演变（三）中患者发生了什么情况，什么原因？ DKA患者快速补液的利与弊？ 脱水可使有效容量下降，造成严重危害，甚至死亡；故快速补液恢复充足的组织灌注是抢救DKA最关键的治疗措施。 但年老心血管功能差者快速补液时有发生急性左心衰的危险！！！ DKA合并心功能不全患者补液速度调节参考 如何调节补液量及速度？ 建议：开放两路静脉通道，但须根据患者血压、心率、尿量、末梢循环、CVP（无条件者可以PVP替代），同时结合血浆脑钠肽（BNP）等调节补液量及速度。 附：外周静脉压测定方法 问题一（2）：DKA患者应如何应用胰岛素？——静脉应用胰岛素期间的血糖管理 2.1.2 纠正电解质及酸碱平衡紊乱  问题四：患者血糖升高的原因是什么？ 维持血糖稳定的因素 升糖激素 胰岛素 糖尿病皮质激素与高血糖 促进肝糖异生，增加肝糖合成 拮抗胰岛素(INS)的作用，增加胰高血糖素分泌 减少周围组织对葡萄糖的摄取和利用 对胰高血糖素、肾上腺素及生长激素的升糖效应的“允许”和“协同”作用 糖皮质激素升高血糖的特点 例：中效制剂强的松在每日上午1次口服时血糖特点 糖皮质激素制剂不同、应用时间不同，血糖变化不同，和激素作用高峰不同有关，故须加强血糖监测。 应用胰岛素治疗时注意： 根据激素治疗方案调整胰岛素剂量，激素减量时胰岛素应提前减量 * * 因灌注不足，可使血循环中的胰岛素不能发挥作用 * 降低快速静脉输液导致急性左心衰的风险。 * 目前提倡小剂量胰岛素持续静脉输注降糖治疗，在补充液体的同时即予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉微量泵应用， 以改善能量代谢及减少酮体的生成，同时防止血浆渗透压过度下降和低血糖而导致脑水肿。 * 补钾前要检测血钾浓度，注意监测血气分析， * * * * 因灌注不足，可使血循环中的胰岛素不能发挥作用 * 降低快速静脉输液导致急性左心衰的风险。 * 目前提倡小剂量胰岛素持续静脉输注降糖治疗，在补充液体的同时即予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉微量泵应用， 以改善能量代谢及减少酮体的生成，同时防止血浆渗透压过度下降和低血糖而导致脑水肿。 * 补钾前要检测血钾浓度，注意监测血气分析， * * 午后（午餐至睡前