荨麻疹 讲解材料.pptVIP

荨麻疹 组别：第七组 班级：11级临床3班 组员：、、、 概念 荨麻疹，中医称瘾疹、风疹块等 ，是由于皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。 荨麻疹是一种过敏性皮肤病，在接触过敏原的时候，会在身体不特定的部位，冒出一块块形状、大小不一的红色斑块，这些产生斑块的部位，会发生发痒的情形，如果没有停止接触过敏原并加以治疗，出疹发痒的情形就会加剧。皮疹为发作性的皮肤粘潮红或风团，风团形状不一，大小不等，颜色苍白或鲜红，时起时消，单个风团持续不超过24小时-36小时，消退后不留痕迹。自觉瘙痒剧烈，少数伴发热，关节肿痛，头痛，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，胸闷，憋气，呼吸困难，心悸等全身症状。 荨麻疹在春季多发病。其发病率非常高，有人曾做过统计，全球约1/5人患过荨麻疹。难怪有人把它称为“皮肤科第一病”。人群发病率为1-30%，中国研究患病率为23%。女性朋友荨麻疹的患者还是远远高于男性朋友，女性患病率高达37%，这是为什么呢?到底是为什么呢？？？ 第一种情况：女性压力过大会导致荨麻疹产生 第二种情况：女性内分泌系统失调会导致荨麻疹的产生 第三种情况：爱生气的女性朋友更容易患上荨麻疹 第四种情况：功效性化妆品使用多易惹上荨麻疹 2、药物 可形成抗原的药物， 如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等。 组胺释放剂， 如阿司匹林、吗啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、维生素B、奎宁、肼苯达嗪等。 3、感染 引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌。 肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等。 寄生虫感染，如蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫、阿米巴和疟原虫等。 细菌感染，如急性扁桃体炎、齿槽脓肿、鼻窦炎、脓疱疮、败血症等。 4.吸入物 花粉、灰尘、动物皮屑、烟雾、羽毛、真菌孢子、挥发性化学品(如甲醛、丙烯醛、除虫菊、化妆品等)和其他经空气传播的过敏原等。 5、物理因素 如冷、热、日光、摩擦及压力等物理和机械性刺激。 6、动物及植物因素 如昆虫叮咬、毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤)以及接触荨麻、羊毛等。 7、精神因素 精神紧张或兴奋、运动后引起乙酰胆碱释放。 8、遗传因素 某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹、遗传性家族性荨麻疹综合征等。 9、内脏及全身疾病 风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿 瘤、 传染性单核细胞增多症、代谢紊乱、内分泌紊乱等可成为慢性荨麻疹的病因。 发病机制 荨麻疹的发病机制较为复杂,其主要为免疫性 和炎性机制 所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。 一、IgE依赖性荨麻疹 IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgE抗体相互作用而引起。IgE抗体是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落。 结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。 二、补体系统介导的荨麻疹 在反应过程中产生重要介质，当全部补体成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺及多种药理活性物质，引起相应的临床表现 三、直接肥大细胞释放剂 临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细胞及嗜碱性粒细胞的cAMP水平而直接引起组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体参与，如有5％—8％接受放射显影剂的病人可发生荨麻疹。曾证实多粘菌素B、箭毒和d—筒箭毒碱、放射显 影剂能直接刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺。人体包皮角质形成细胞的器官培养中肥大细胞脱颗粒可被TNF—a的抗体所拮抗，提示这一细胞活素可能参与风团形成。 四、花生四烯酸代谢异常 多见于使用阿司匹林和非类固醇抗炎药物后。外国学者有报告，慢性荨麻疹病人不耐受阿司匹林的发生在20％—40％，这些病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病理作用是具有炎性介质性能，如能增强血管通透性、具有较强趋化作厨等。　 　 五、其他影响因素的作用 日常生活中的饮酒