肿瘤放射物理ppt课件.ppt

人们会悲观地认为，这或许是一种“垃圾进、垃圾出”的处理方式，不应该用于临床实践。虽然有上述的理由和困难，包括模型本身的不足之处，但越来越多的临床工作者，希望能用TCP和NTCP模型作治疗方案报告的预测和评估，因为它有助于两个或多个治疗计划的DVH图相互重叠和交叉时方案的选择；有助于回答诸如治疗优化是否值得的问题等。 为控制肿瘤必须要大于D交 1 立体定向或调强适形放射治疗 2 分次治疗 按L-Q模型，获得最大治疗增益的分次治疗方案是分次数应无限多、分次剂量应无限小，相当于连续低剂量率照射，但这不是一种可行的分次方案，因为没有考虑其他因素特别是再群体化的影响。 （三）细胞增殖 晚反应组织因增殖速度慢，在整个放射治疗疗程之内不会产生细胞的增殖， 对晚反应组织来讲，影响射线生物效应的主要因素是细胞的修复，而不是增殖。 早反应组织经照射后会发生增殖。增殖开始的时间与组织增殖动力学、照射引起的细胞周期的阻滞等有关。细胞更新快、细胞增殖发生较早。细胞开始增殖时，速度很快，如骨髓干细胞受到照射后增殖速度比正常骨髓快近10倍，达到峰值后就处于平稳状态，直至治疗结束。 照射能促进肿瘤细胞快速增殖，其原因是：①肿瘤生长过程中，不断发生细胞丢失，照射后肿瘤细胞生理性的丢失减少，相对地造成肿瘤干细胞增加； ②肿瘤细胞存在异质性，不同部位的干细胞生长速度不一样，照射虽然同样的杀死生长速度不同的细胞，其结果是肿瘤内大部分由增殖快的细胞占有，相对地增加了干细胞数； ③由于照射杀死了肿瘤的部分干细胞，启动了体内自动平衡机制(homeostatic control mechanism)，促进了肿瘤于细胞的增殖。 (四)细胞周期的重新分布 细胞群的细胞常处于不同的细胞增殖周期中，对射线敏感也不一致。最敏感的是M期细胞，G2期细胞对射线的敏感性接近M期，S期细胞对射线敏感性最差。对于G1期的细胞来讲，G1早期对射线的敏感性差，但G1晚期则较敏感。对放疗敏感的细胞被清除，引起癌细胞群中细胞周期再分布，使不敏感细胞转化为较敏感细胞。 (五)肿瘤内乏氧细胞的再氧合 小结 早反应组织：修复能力低 修复速度快 慢反应组织：修复能力高 修复速度慢 由于肿瘤组织内部分乏氧，不能用单次或少数几次大剂量将它们杀灭，加上肿瘤组织周围早、晚反应正常组织的存在和限制，必须采取恰当的剂量分次方式。近年来倡导的和正在实验中的超分割照射(hyperfractionated radiadion)和加速分割照射(accelerated fractionation)等。 二、时间剂量因子数学模型(了解) (一)时间剂量因子数学模型的历史发展 总结和建立了6种形式的时间剂量因子模型：①总剂量与总时间关系的图示模型； ②剂量分次的列表模型； ③剂量分次的诺模图； ④经验数字模型； ⑤细胞动力学模型； ⑥时间剂量因子经验公式。 1．总剂量与总时间关系的图示模型 2．剂量分次的列表模型 3.剂量分次的诺模图 4经验数字模型 5细胞动力学模型 多靶理论、L-Q模型、LPL模型等 L-Q模型： (三)分次剂量大小的重要性 肿瘤控制概率(TCP)和正常组织并发症概率(NTCP)随照射总剂量变化的典型曲线示于图6—52，称为“S”型分布。 当分次剂量越大时，治疗窗越窄，医生越难给出一个安全的、有效的处方剂量。当分次剂量d大于3 Gy时，会出现负的治疗窗(图6—67)。此时必须付出代价：要么进一步降低对肿瘤控制概率的要求，要么进一步扩大正常组织的放射并发症。 第五节 肿瘤控制概率和正常组织并发症概率三维物理剂量分布对生物效应的转换 目前仅限于用来作治疗计划设计的评估工具，进行治疗方案的比较，而作为预测治疗方案的临床效果仍为时过早。 一基本概念 肿瘤控制率 正常组织并发症概率 二、肿瘤控制概率及其影响因素 三、正常组织并发症概率 3．“串型”组织和“并型”组织 “并型”理论计算的整体器官的NTCP值与观察到的NTCP值基本符合。但在部分体积受照射情况下，当较大体积受到较低剂量照射时，与Lyman模型的预测值符合；当较小体积受到较高剂量照射时，“并型”模型给出的NTCP值在较小值处饱和并接近于零，而Lyman模型给出的NTCP值较大。这说明存在“体积阈值效应”，缘于功能维持的群体分布。 “串型”特征的器官和组织有：脊髓、神经、小肠等，整个器官或组织的功能会因链上任何一个功能单元的破坏而受损，且有较小的体积效应。 一些组织如肺、肝、肾等，功能单元以“并列”方式影响组织或器官的功能，只有足够数量的功能单元(最低单元数)同时受损，整个组织或器官的功能才可能受损，具有较大的体积效应。 四、无并发症的肿瘤控制概率与最佳靶区剂量 五、小结 剂量生物效应的计算应遵从统计规律，模型中的公式形式又比较复