心律失常地药物治疗.ppt

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心律失常地药物治疗

心律失常的药物治疗 淄博市张店区中医院 张 林 心律失常治疗 药物治疗 心律失常治疗主要方面 非药物治疗 心脏电复律 心脏起搏 植入式心脏转复除颤器(ICD) 射频消融 外科手术 抗心律失常药物分类 (Vaughan Williams ) 抗心律失常作用 Ⅰ类作用 阻滞快钠通道INa,降低0相上升速率(Vmax),抑制心肌传导性。 可分为Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc类 钠通道结合/离解时间常数 Ⅰa:1~12s、Ⅰb ≤1s 、Ⅰc ≥12s Ⅰ类药物与开放和失活状态的通道亲和力大呈使用依赖,对病态心肌,如缺血、心功能障碍心肌亲和力大。 Ⅱ类作用 阻止β-肾上腺素能受体,降低ⅠCa-L,起搏电流Ⅰf ,抑制窦律,抑制AV传导,提高致颤阈值。 Ⅲ类作用 钾通道阻滞剂,以阻滞Ⅰk为主,延长动作电位时程和有效不应期 钾通道种类很多,与复极有关的有Ⅰkr, Ⅰks,超速延迟整流性钾流Ⅰkur,Ⅰto等。 选择性Ⅰkr阻滞剂为纯Ⅲ类药物如d-sotolol,多非利特(dofetilide)。 Ⅰkr是心动过缓时主要复极电流,此类药物在心动过缓时作用最强,是逆作用依赖(reverse use dependence)。易诱发Tdp。Ⅰks阻滞剂多为混合型Ⅰk阻滞剂(同时阻滞Ⅰkr, Ⅰks和其他钾通道) 胺碘酮为典型代表,心动过速时Iks 加大,作用小,是使用依赖(use depeudence),诱发Tdp很少。胺碘酮同时阻滞Ikr,Iks,Ikur,Ik,Ica-l,也阻滞α和β受体。心外作用可能与结构中含碘有关。 Ⅳ类作用 阻滞Ica-l及介导的兴奋-收缩偶联 减慢窦房结及房室结传导。 可有效终止AV结析返型心动过速及左室特发室速 减慢房颤时心率 负性肌力强。 心律失常的药物治疗 窦性心动过速(100/min) 去除病因(甲亢,发热,脱水) β-阻滞剂,维拉帕米 房性期前收缩 去除病因 β -阻滞剂 房性心动过速 特发性房速(多见青少年、有器质性心脏病) 多源性房速(多见慢阻肺、冠心病和茶碱中毒) 房速伴2:1 AV传导阻滞(洋地黄中毒、器质性心脏病) SSS伴房速 治疗 特发性房速首选射频消融术 多源性房速采用 β-阻滞剂,异搏定 洋地黄中毒则停药 SSS时需要装起搏器,然后用药或兼作射频 室上速 房室析返型心动过速(占75%) 房室结析返型心动过速(占20%) 射频消融为根治方法 其余治疗 刺激迷走神经方法(压迫颈动脉窦) 直流电复律 食道心房调搏 普罗帕酮静注(1-2mg/kg,以10mg/min静注) 加速性交界区自主心律 见于心肌炎,下壁心梗,心脏手术后,洋地黄过量一般治疗原发疾病 如心动过速反复发作>100/min,可用β-受体阻滞剂 洋地黄中毒时给予钾、镁、苯妥英钠等 房颤(AF) 阵发AF:自行终止,发作<48h 持续性AF:用药后才能终止,发作>48h而<半年 永久性AF:用药不能终止,持续半年以上 AF治疗目标 1 转复为窦性心律 2 控制心率<100/分,稳定血流动力学 3 抗凝抗栓治疗 AF治疗 1 电复律 2 药物复律(IA,Ic和三类药物) 药物复律及电复律 1 奎尼丁:a. 0.1试验剂量 b. 0.2/2h ×5, 0.3/2h ×5, 0.4/2h × 5 维持0.2 3/日 2 胺碘酮:0.2 3/日 × 5d 0.2 2/日× 5d 电复律0.2 1/日维持 房颤时抗凝治疗 非瓣膜病发生AF的8个高危因素 高血压 糖尿病 充血性心衰 既往血栓栓塞或TIA病史 高龄(75岁),尤其女性 冠心病 左房扩大(50mm) 左室功能障碍(FS0.25,EF0.40) 华法令降低脑率中68% 阿司匹林降低脑率中21% 两者有明显差异 欧美心脏学会建议 65岁,无高危因素的非瓣膜病房颤可用阿司匹林 65-75岁无高危因素者,首选华法令,也可用阿司匹林 75岁或有高危因素者均用华法令 超过48h的AF,需转复时 抗凝用3周,转复后抗凝4周 抗凝应使INR保持在2.0-3.0 室性心律失常(室早偶发或频发) 无器质性心脏病,消除精神紧张和诱因只用β-阻滞剂 器质性心脏病伴非持续性室速 注意纠正基础病因(心衰,洋地黄中毒,缺O2,电解质紊乱) 胺碘酮 β-阻滞剂 补钾、镁 持续性室速 治疗基础病因(心功能不全,电解质紊乱,洋地黄中毒) 有血流动力学障碍或心绞痛电转复 无血流动力学障碍,病情不危急 利多卡因(负荷法1mg/kg,5-10分钟0.5mg/kg,然后1-4mg/min iv) 胺碘酮(3-5mg/kg,即150mg静注1

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