血栓地病理演变及预后评估和病理鉴别.pptVIP

* 血 管 阻 塞 引起血管阻塞的原因有多种，如血栓、硬化斑块、炎症、感染、发育不良（FMD)、脂肪栓、空气栓、羊水栓、瘤栓、异物栓塞等等。 冠脉血栓阻塞是心肌梗塞的常见原因。 肺栓塞(PET)是常见的、危害较大的、累及多学科、多种疾病的重要并发症。 血栓形成的病理 病因→内皮损伤→血小板（PLT)激活和血栓细胞因子↑→PLT+fibrin+WBC/RBC →凝结形成血栓 动脉血栓的演变及其预后 血栓附着在动脉内膜后，头几小时会发生退缩变小，血管扩张，血流被允许通过一部分，血流冲击血栓中的疏松部分，加上自溶作用，少量小块血栓会自溶消失。血栓如不溶解，约12小时后会有纤维素复盖表面。 约24小时后有内皮细胞开始长入，局部动脉中膜水肿，WBC浸润入血栓附着的内膜面，动脉内弹力板开始被破坏。 ＜2天 新鲜血栓：血小板、RBC、WBC在纤维素网内或纤维素包围—可逆性病变 有认为4-5 天的新血栓仍可以溶解 2-10天 内皮细胞长入↑ 5天后纤维母细胞长入 6-7天为近期血栓：纤维素网致密，内有WBC、RBC、血小板及其它成分，并有破坏，浓缩、血栓均质化；开始机化—如早期合理治疗，病变可以逆转。 10天后的血栓，急PTE危险↓，但可致慢性PH →肺心病。 ＜2—3周 机化中血栓： 血栓中出现由边缘渐深入的纤维母c↑、内皮c↑, 形成肉芽组织—为临界病变：以后可纤维化萎缩，变小/消除；或新血栓反复发生，加重病变。 5-42天纤维母细胞增生，产生胶原纤维； 28-42天纤维母细胞又可产生弹力纤维； 3周以上 为机化血栓：机化后再通--网状，筛孔状/或纤维化斑块； 4-6周出现血栓纤维化，如纤维化病变大，则管腔狭窄（偏心性）、或网状再通、或闭塞（不可逆）。 旧栓+新栓反复发生：机化再通的腔内又有新血栓形成；或在新血栓的底部有机化中血栓（肉芽组织）、纤维化（旧栓）组织，使新旧反复发生的血栓成层次状--病因未除，病变顽固。 肺栓塞 发 生 率 在2002年国外一24年尸检中的大组肺栓塞（PTE）报告：其中PTE 782例（占尸检的4.7%），其中致死性PTE占68%，32%的PTE为非致死性。62%PTE为多发。男女、季节无区别。但欧洲有报告春秋季多发。 我过去报告的PTE尸检100例占心肺血管病尸检的11%。多发性66%。 肺栓塞 的原发病种 上文国外综合医院PTE 782例尸检中： 心血管病65% ，感染27%，手术后24%，肿瘤18%，慢性肺病17%。 我们报告（心血管专科）的100例PTE尸检中： 风心病29%，特发心肌病26%，慢性肺病19%，先心病4%，冠心病4% ，高血压2%。 肺栓塞临床诊断与病理符合率 国外782例尸检临床符合仅30%。91年我们报告的100例PTE临床符合病理的13%，2003年我们又报告10例，临床符合病理的2（20%）例。我们病理2003年6月—2007年6月PTE外科标本5例+尸检有PTE 4例（全为术后），临床术前诊断PTE 5例，经手术、病理及尸检证实的4例（符 44%）； 心外科术后PTE4例全漏诊。 在 近几年间我们病理发现肺动脉肉瘤2例： 1例术前已诊断肺动脉肿瘤; 1例被临床术前误为PTE。从阜医资料分析，心外科术后并发PTE、PI大部分被漏误诊。 国外有报告AMI 时并发的PTE易被漏误诊。 PTE临床漏误诊率，国内外仍在30%--50%。 *