传染病之伤寒ppt课件.pptVIP

肥达氏反应 血培养：病程第1一2周的阳性率最高(80％一90％) 粪便菌培养：第2周起（+），第3-4周阳性率较高 四、临床病理联系 伤寒杆菌 ↓ 菌血症 →胆囊内繁殖 ↓ 单核巨噬C系统C吞噬并繁殖 →伤寒小结 败血症 肝、脾、淋巴结肿大 骨髓造血↓→中性粒C↓ 稽留高热 神志淡漠 心肌变质→中毒性心肌炎→相对缓脉 皮肤Cap细菌栓塞→皮肤玫瑰疹 肠粘膜坏死、脱落及溃疡 随胆汁进入肠道 食欲减退、腹胀、便秘或腹泻… 粪便细菌培养(+) 血培养细菌培养(+) 结局和并发症 结局： 一般4-5周可痊愈。 败血症、肠出血、肠穿孔是本病主要死亡原因 并发症： 肠出血 →→ 出血性休克， 肠穿孔 →→ 弥漫性腹膜炎 支气管肺炎 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染 肠伤寒 溃疡形成的原因? 病理学诊断肠伤寒的依据? 溃疡形成后,可能出现的后果有哪些? 肠伤寒与肠结核之溃疡有何不同? 肠伤寒 肠结核 部位 回肠下段 回盲部 病变 增生性炎 增生为主 溃疡型、增殖型 肉眼 边缘高起 边缘鼠咬状 与淋巴组织分布相似 长轴与肠长轴平行 长轴与肠长轴垂直 镜下 伤寒肉芽肿 结核结节 症状 发病机制中的要点 肠道病变中最常见部位？ 肠伤寒中黏膜坏死的原因？ 伤寒杆菌经过多少次入血？ 伤寒杆菌在血液中时被何种细胞吞噬? 小结 伤寒杆菌 ↓ ↓ 巨噬细胞 ↓ 聚集成团形成结节 吞噬 病变性质：变质？渗出？增生？ 命名？ 发病机制中的要点 小结 小结 由伤寒杆菌引起的急性传染病 全身ＭΦ反应性增生 伤寒细胞 伤寒小结 病变以回肠末端(下段)淋巴组织最明显 谢谢大家！ ——吴景瑞 肥达反应（Widal reaction） 伤寒杆菌的菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原都能使人体产生相应抗体，可用血清凝集试验来测定血清标本中 “O”与“H” 抗体的增高，即肥达反应，有助于伤寒的临床诊断。 传染病 Infective diseases 伤寒病 细菌性痢疾 阿米巴痢疾 消化道传染病 学习要点 传染源： 病人与带菌者 传播途径：水与食物的污染，粪—口途径 发病机制: 病原体→肠道→肠道症状 　　　　　　 ↓ 血液→全身症状 病理学诊断: 肠道部位＋特征性溃疡＋病变性质 伤寒病 Typhoid Fever 由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病 病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生 回肠末段淋巴组织病变最明显 临床特征 稽留高热 神志淡漠 相对缓脉 肝脾肿大 皮肤玫瑰疹 中性粒C和嗜酸性C少 P333 稽留热 体温恒定地维持在39-40 oC以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1 oC，常见于大叶肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 一、病因 致病菌: 伤寒杆菌（沙门菌属），G（-） 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原 致病因素: 菌体裂解释放内毒素 无荚膜，无芽胞，有鞭毛 肥达氏反应--- 临床辅助诊断意义 一、病因 传染源：伤寒患者或带菌者 传播途径： 细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介污染食品经口入消化道而感染 人群易感性： 普遍易感，病后免疫力比较稳固，很少再感染。 一般以儿童及青壮年患者多见。 全年均可发病，以夏秋两季最多。 二、发病机制 伤寒杆菌(病人或带菌者) ↓经口 (回肠末段)小肠粘膜 ↓ 集合、孤立淋巴小结(致敏) ↓