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自主学习提纲 概述 呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程(摄取氧气,排除二氧化碳),具有重要意义. 　病因和发病机制 原因： 1.呼吸肌活动障碍 脑外伤、过量镇静剂、低钾血症等； 2.胸廓的顺应性降低 畸形或胸膜纤维化； 3.肺的顺应性降低 肺纤维化或肺泡表面 活性物质减少（缺氧、休克等）； 4.胸腔积液或气胸 肺被压迫,扩张受限 。 原因： 常见疾病 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、异物阻塞、肿瘤压迫等. 肺换气障碍（Ⅰ型 ） (一) 弥散障碍 (二) 肺泡通气血流比例失调 (三) 解剖分流增加 1) 肺泡膜面积减少 减少50%以上时 见于肺实变, 肺不张, 肺叶切除 2) 肺泡膜厚度增加 见于肺水肿,肺纤维化, 透明膜形成 注意:以上两种情况均需同时合并发生血 液和肺泡接触时间过短这种情况时, 才能出现弥散障碍。 （一）防止和去除呼吸衰竭的原因 （二）提高动脉血氧分压 Ⅰ型吸氧浓度≤50% Ⅱ型吸氧浓度≤30% （三）降低二氧化碳分压 解除呼吸道阻塞、增强呼吸 动力、人工辅助通气、补充 营养等. （四）改善内环境及重要器官的功能 如纠正酸碱平衡及电解质紊乱,预防治疗肺源性心脏病与肺性脑病等. 一、 肺通气障碍（ Ⅱ型 ） (一) 限制性通气障碍 (二) 阻塞性通气障碍 二、 肺换气障碍（Ⅰ型 ） (一) 弥散障碍 (二) 肺泡通气血流比例失调 (三) 解剖分流增加 O 2 CO 2 V血 A血 3） VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) 单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭。 (3) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 (Effects of respiratory insufficiency) 二、机体主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acid-base imbalance and electrolyte disturbances) 1、 酸中毒 (Acidosis) 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 酸中毒时电解质代谢变化是： 细胞外K+浓度增高 血清Cl-浓度可改变 2、 碱中毒 (Alkalosis) 通气过度 呼吸性碱中毒 3、 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱 （二）对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system) PaO2＜60mmHg 化学感受器 呼吸中枢 PaCO2升高 (＜80mmHg) 1、 代偿性反应(Compensatory reaction) 2、损伤性变化 (Injurious changes) 呼吸困难 主要可由呼吸系统本身疾病所引起. 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 由急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭。 肺部病理变化有肺水肿、出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。 ARDS的病变 3.中枢性呼吸困难 (central dyspnea) 严重缺氧 抑制呼吸中枢 PaCO2超过80mmHg （三）对循环系统的影响 (Effects on circulatory system) 1、 代偿性反应(Compensatory reaction) PaO260 mmHg PaCO2升高 兴奋心血管运动中枢 2、 损伤性变化 (Injurious changes) 心输出量降低和右心衰竭(decreased cardiac output and right heart failure) 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 缺氧 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能↓ 右心衰竭 （四）对中枢神经系统的影响 (Effects