复杂电解质紊乱ppt课件.pptVIP

水、电解质紊乱 体液中电解质的主要成分 定义：以离子状态存在于体液中的无机盐和一些低分子有机物称为电解质。 细胞外液：Na+、 k+、Ca+、Mg+;Cl-、HCO3- 细胞内液；K+、Mg2+；磷酸盐（HPO4-）和蛋白质 体液的渗透压 正常值：280~310mmol/L 高低主要取决于分子或离子的数目，体液中其渗透作用的主要是电解质。 血浆和组织液中的渗透压主要有单价离子Na+、Cl- 和HCO3-产生，临床上常用Na+浓度来估计血浆渗透压变化。 细胞内液渗透压的维持主要是K+和磷酸根离子 水的平衡 进出量2000~2500ml 日需要量1500~2000ml 与电解质有关的规律－钠泵与氢－钾竞争 钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症 与电解质有关的规律－钠泵与氢－钾竞争 在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余h完成。 Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运减少。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。 与电解质有关的规律－电中性定律 细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。 酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。 任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。 平衡调节 口渴中枢：邻近渗透压感受器。细胞外液渗透压升高1%~2%时即可刺激渗透压感受器，兴奋口渴中枢。 抗利尿激素（ADH)：下丘脑室上核产生，储存于神经垂体，细胞外液渗透压增高，释放增多，远曲小管集合管重吸收水增加 醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，循环血量减少---肾血流不足---肾素-血管紧张素系统---醛固酮分泌---远曲小管 集合管—Na+、水重吸收 细胞外液的容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性，许多血容量减少的疾病促使ADH分泌的作用远远超过血浆渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机体有限维持正常的血容量。 钠的代谢 钠的代谢 Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼 可交换钠参与机体的代谢调节 钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。 肾脏对钠调节 调控作用强大但是有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般48h后达高峰 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。 钠离子紊乱的主要病理生理 体液渗透压的改变 血容量 细胞内体液含量和离子浓度 器官功能障碍，主要是脑细胞 急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状 主要表现为血容量不足或神经－精神症状 慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状 神经－精神症状或神经－肌肉症状 急性失钠性低钠血症－特点 原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 病理生理：血浆渗透压下降 血容量的减少 脑细胞水肿 治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压 血清钠浓度与神经系统表现的关系 血清钠大于125mmol/L时 临床表现较轻 血清钠小于125mmol/L时 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力 血清钠小于120mmol/L时 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵 血清钠小于110mmol/L时 出现昏睡、抽搐、昏迷 急性失钠性低钠血症－治疗 轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量。 有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐