导致高血压cv风险增加的相关因素刘梅林.pptVIP

* * 试验目的：评估氯沙坦治疗对脂联素水平的影响。 试验设计：一项为期3月的随机、双盲、临床试验，纳入65例IFG/IGT患者(13-63岁)，随机分配至25-100mg氯沙坦组(n=33)、CCB组(n=32) ，分别接受氯沙坦50mg或缬沙坦80mg治疗12周若治疗6周后血压未达标则分别剂量加倍，试验主要终点为氯沙坦在糖尿病前状态人群中对血清脂联素水平及胰岛素敏感性的影响，治疗前后评估血压、胰岛素抵抗指数(HOMAR)、HMW-脂联素水平、游离脂肪酸(FFA)水平。 试验结果：氯沙坦组较CCB显著升高血清脂联素水平(45.9%)，显著降低HOMA-R(23.9%)、FFA水平(26.5%)。(与CCB比p＜0.001、 p＜0.05、 p＜0.01)。 * 在伴有代谢综合征高血压患者中应用替米沙坦80mg或氯沙坦50mg治疗12个月。 两组血压较基线均显著降低，氯沙坦组日间SBP/DBP下降 11.5/9.0mmHg; 替米沙坦组下降 13.8/8.1mmHg；夜间下降5.7/5.1mmHg和7.4/3.89mmHg。 主动脉PWV分别降低：氯沙坦组 1.94m/s (p0.001 vs baseline)；替米沙坦组 0.46m/s (p0.001 vs baseline) Reference: Aortic pulse wave velocity in patients with metabolic syndrome and hypertension treated with sartans. * * 试验目的：不同降压药物治疗持续治疗的用药依从性。 试验设计：一项纳入21723例高血压患者的回顾性数据分析，根据美国Merck-Medco疾病管理资料库的患者用药处方申报数据，比较噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、CCB、ACEI、氯沙坦长期持续用药的依从性。患者依照处方建议口服相应降压药12月，最后比较持续用药患者比例。 试验结果：氯沙坦持续1年坚持用药的依从性达64%，显著高于ACEI组 (58%, p0.007), CCB组 (50%), β受体阻滞剂组 (43%) 及噻嗪类利尿剂组 (38%)。 氯沙坦持续用药相对其他药物组的比值比为： 对ACEI组：0.81 (0.68–0.97) (p=0.02) 对CCB组：0.62 (0.51–0.74) (p=0.0001 对β受体阻滞剂组 ：0.56 (0.47–0.68) (p=0.0001) 对噻嗪类利尿剂组 ：0.36 (0.30–0.43) (p=0.0001). Bloom BS. Continuation of initial antihypertensive medication after 1 year of therapy. Clin Ther 1998;20:671–81. 糖尿病高血压患者血压不达标的主要原因 基于2004-2005年对161,697名糖尿病患者的流行病学调查发现，依从性差是糖尿病高血压患者血压不达标的三大主要原因之一。 121,206名糖尿病患者伴发高血压，其中47%患者血压高于130/80mmHg Julie A Schmittdiel. et al. J Gen Intern Med 2008;23(5):588-94 依从性差 未接受强化治疗 接受强化治疗仍不达标 糖尿病高血压患者依从性差显著增加住院和死亡风险 Michael研究：依从性与糖尿病高血压患者住院和死亡相对风险比（OR） P. Michael Ho. et al. Arch Intern Med. 2006;166:1836-41 住院风险 死亡风险 ■ 对降压治疗依从性差 ■ 对降糖治疗依从性差 降压特点 改善血压变异 改善随访间血压变异 改善血压生理节律变异 减少PWV 用药依从性 氯沙坦降压数据 透析高血压患者，氯沙坦为基础治疗显著降低患者血压变异 *P0.05 vs. Baseline; # P0.05 vs. Controlled group H. Mitsuhashi et al. / Atherosclerosis 207 (2009) 186–190 氯沙坦治疗12个月显著降低血压变异 * * 为期12个月的随机研究，纳入40名透析后高血压患者(透析后SBP140mmHg 或DBP90mmHg)，比较使用氯沙坦25-100mg与对照药物(除ACEI和ARB以外的降压药物)治疗，对患者24小时动态血压、血压变异、超声心动图以及生化指标的影响。血压变异系数为患者每30分钟血压变化标准差与平均动脉压的比值。 氯沙坦治疗12个月显著降低夜间血压变异 动态收缩压变异系数(%) 氯沙坦 非RASI治疗组 * # * # 血压生理节律的影响