弥散性血管内凝血5ppt课件.pptVIP

概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则 影响DIC发生发展的因素（诱发因素） 一、单核吞噬细胞系统功能受损 吞噬功能被“封闭” —— 全身性Shwartzman反应 巨噬细胞吞噬 DIC诱因 1 2 第一天 第二天 症 状 内毒素 内毒素 休克、出血、 肾小球微血栓、 双侧肾皮质坏死 二氧化钍 内毒素 同上 Why？ 被吞噬物（细菌、内毒素、促凝物质等）过多→单核吞噬细胞系统功能“封闭” 大量应用糖皮质激素、脾切除等→单核吞噬细胞系统功能受抑 DIC诱因 二、肝功能严重障碍（凝血抗凝失调） 1.枯否细胞灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等↓--凝血↑ 2.肝脏合成抗凝血酶Ⅲ、蛋白C等抗凝物↓ 3.肝细胞坏死—释放组织因子 4.损伤肝细胞的病毒、某些药物—激活凝血 系统 DIC诱因 * 弥散性血管内凝血 DIC disseminated intravascular coagulation 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则 概念： 凝血酶↑ 微血栓 形成 致病 因子 激活凝血 因子、血 小板 低凝 消耗凝血因 子、血小板 激活 纤溶系统 出 血 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 贫血 高凝 DIC的本质是什么？ 凝血功能失常 血液凝固性先升高 ----表现为微血栓形成 再转变为血液凝固性降低 ----表现为出血 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则 DIC的原因 一、感染性疾病 革兰阴性菌极高，如胆道感染、败血症等，此外革兰阳性菌、立克次体、原虫病等 二、恶性肿瘤 急性早幼粒细胞白血病最常见，其他胰腺癌、肺癌等 四、创伤及手术 大面积组织损伤如挤压综合症、大面积烧伤、体外循环等 三、产科疾病 羊水栓塞、胎盘早期剥离、宫内死胎、妊娠毒血症等 五、其他 毒蛇咬伤、严重冻伤、溺水、电击伤等 凝血 抗凝血 DIC发病机制 正常机体 凝血系统 内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始） DIC机制 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 凝血酶原Ⅱ?凝血酶Ⅱa 纤维蛋白原Ⅰ ?纤维蛋白Ⅰa Ⅹ?Ⅹa (Ⅴa+Ca2+ +PL) Ⅲ Ⅴ、Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统 DIC机制 Ⅻ Ⅻa Ⅻf 胶原 酶 Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅻ Ⅻa Ⅻf 胶原 酶 凝血系统 内源性凝血系统 Ⅻ因子激活方式： 固相激活： 带负电荷物质与Ⅻ接触而激活 胶原、基底膜、细菌内毒素 酶性激活： 酶使Ⅻ蛋白缬AA和精AA之间 的链裂解 激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶 外源性凝血系统： 组织因子(tissue factor, TF) 为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是Ⅶ因子 的辅因子 脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。 组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放 血液中存在组织因子途径抑制物（TFPI） DIC机制 血小板在凝血中作用 凝血系统 粘附、聚集、释放 胶原 血小板粘附 GPIb vWF ADP, 凝血酶, TXA2 PAF, 肾上腺素等 受体 血小板 活化 (血小板激活剂) DIC机制 凝血系统 血小板在凝血中作用 ① GPⅡb/Ⅲa 磷酸化 血小板聚集 (纤维蛋白原受体) 纤维蛋白原 Ca2+ ② 释放：ADP、5-HT、TXA2、纤维蛋白原等 ③ 血小板表面： 负电荷磷脂 Ca2+ Gla (Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅱetc) DIC机制 抗凝系统 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 DIC机制 抗凝系统 细胞抗凝系统 1、单核吞噬细胞系统: 吞噬清除凝血因子、组织因