18抗精神失常药1.pptVIP

急性中毒反应 洗胃、对症处理、中枢兴奋药氯酯醒、严重者进行血透 昏睡、血压下降至休克，心肌损害、心动过速。昏迷至死。 氯丙嗪不良反应及药疗监护须知 第31页/共54页 药物相互作用和禁忌症 增强其他中枢抑制药如乙醇、镇静催眠、抗组胺、镇痛药作用 抑制左旋多巴的作用 肝药酶诱导剂加速本药代谢 癫痫、惊厥、青光眼、乳腺增生、乳癌禁用；冠心病慎用 第32页/共54页 ? 吩噻嗪类抗精神病药作用比较 药 物 ? 抗精神病 剂 量 (mg/d) 副 作 用 镇吐 作用 镇静 作用 锥体外系反应 降压 作用 氯丙嗪 ? 25－300 强 较多 较大 强 氟奋乃静 2-20 弱 多 弱 强 奋乃静 8-32 弱 多 弱 较强 第33页/共54页 硫杂蒽类 氯丙硫蒽(泰尔登) 丁酰苯类 氟哌啶醇 与三环类抗抑郁药结构相似，有弱抗抑郁作用，较弱的抗胆碱和抗肾上腺素作用 选择性阻断D2受体，抗精神病作用强，锥体外系副作用强，心血管和肝脏影响小。 氟哌利多，口服，肌内、静脉注射 合用芬太尼用于神经阻滞镇痛，集镇痛、安定、镇吐、抗休克于一体。 第34页/共54页 其他：苯二氮卓类，氯氮平， 可做精神分裂症首选，抗精神病作用强，也用于慢性，对其他无效的1、2型都有效。对锥体外系反应患者替代。改善长期氯丙嗪给药的迟发运动障碍。 特异性阻断中脑－皮质，中脑－边缘系统的5-HT2A、5-HT2C、DA4受体。M阻、α1 α 2阻、抗组胺H1 几无锥体外系反应不良反应 不良反应：粒细胞缺乏，检测血象 第35页/共54页 利培酮，精神分裂症的一线药物。 阻5-HT2﹥阻D2，抗H1、抗胆碱作用弱 第36页/共54页 躁狂抑郁症 单相型 双相型 可能病因：与脑内单胺类功能失调有关 5-HT缺乏 NA功能亢进 NA功能不足 躁狂 抑郁 第37页/共54页 第二节 抗躁狂药（antimania drug） 抗癫痫药：卡马西平6-12ug/ml、丙戊酸盐60-120ug/ml 最常用碳酸锂（lithium carbonate） 第38页/共54页 碳酸锂（lithium arbonate） 药理作用 锂离子发挥药理作用，对躁狂症疗效显著 可能机制： 治疗剂量抑制去极化，抑制钙依赖的NE、DA从神经末梢的释放，并促其再摄取，使突触间隙NA含量减少,不抑制5-HT 抑制腺苷酸环化酶和磷酯酶C介导反应 影响Na＋、Ca2＋、Mg2＋的分布 影响葡萄糖的代谢。 第39页/共54页 体内过程 口服吸收快而完全，通过血脑屏障需一定时间，显效较慢。 不与血浆蛋白结合。脑、甲状腺、骨组织浓度高。 无代谢变化 肾脏排泄，在近曲小管与钠竞争重吸收，增加钠盐可促锂排出 吸收 分布 代谢 排泄 碳酸锂（lithium arbonate） 第40页/共54页 临床应用 治疗躁狂症显著，对抑郁症有效 精神分裂症的躁狂兴奋 与抗精神病药合用，可减少后者的剂量，又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等副作用 碳酸锂（lithium arbonate） 第41页/共54页 不良反应 抗甲状腺作用：甲低（体重增加）、甲状腺肿 锂盐不良反应较多，安全范围窄，易中毒。 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、腹痛等与锂盐刺激粘膜有关 抗ADH作用：口渴多尿 第42页/共54页 急性锂盐中毒 抢救措施 无特效解毒药，立即停药，洗胃导泻补生理盐水，促锂盐排出必要时血透 呕吐、严重腹泻、大幅震颤、共济失调、精神紊乱、深反射亢进、发音困难、惊厥、癫痫发作、昏迷、意识障碍，甚至死亡 碳酸锂（lithium arbonate） 第43页/共54页 每日进行血锂浓度监测，并调整剂量 锂盐中毒预防 用药期间保持钠的摄入量，避免使用排钠利尿剂 安全范围：0.8-1.5mmol/L（治疗浓度） 1.5mmol/L 出现中毒 2.0mmol/L 严重中毒 剂量1.2-2.4g/d 第44页/共54页 第三节 抗抑郁症药 能消除抑郁症病人的情绪低落，抑郁消极，并防止复发，却不会使正常人兴奋。 但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。 严重的抑郁症和焦虑症是最常见的精神疾患 第45页/共54页 抗抑郁药 1950s年代末始应用，此前，主要电抽搐治疗抑郁症 1960s-80年代末，主要应用三环类抗抑郁药（TCAs） 1970s年代出现四环类抗抑郁药 1990s年代选择性5-HT再摄取抑制药（SSRIs） History 第46页/共54页 抗抑郁药 非选择性单胺再摄取抑制药－三环类 NA再摄取抑制药 5-HT再摄取抑制药 丙米嗪（imipramine，米帕明 ） 多塞平（ doxepin）阿米替林（amitriptyline） 地昔帕明（desipramine,去甲丙米嗪