二十八甲状腺药物.pptxVIP

（1）医源性肾上腺皮质功能不全或萎缩 缓慢减量，减低维持量或隔日给药，停药后应激情况下补充给药。 （2）反跳现象 原病复发或加重 加大剂量给药，控制症状后逐渐减 量、停药。禁忌症 严重精神病和癫痫 活动性消化性溃疡 骨折、创伤修复期 肾上腺皮质功能亢进 严重高血压，糖尿病，孕妇 抗菌药不能控制的感染 用法与疗程 大剂量突击疗法 中等剂量长程疗法 小剂量替代疗法 隔日疗法 1 大剂量突击疗法 严重中毒性感染、休克 2 一般剂量长程疗法 免疫性疾病 恶性淋巴瘤 急淋 按激素昼夜分泌节律，上午8时为激素分泌高峰，此时给药，对垂体－肾上腺皮质轴抑制性小。 3 小剂量替代疗法 肾上腺皮质功能减退症 脑垂体功能减退症 肾上腺次全切除术后第二节 盐皮质激素 醛固酮 去氧皮质酮 作用： 促进肾远曲小管Na＋、Cl－的重吸收和K＋、H＋排出。 用途： 主要用于慢性皮质功能减退症，纠正水、电解质紊乱。 第 三 节 促皮质素及皮质激素抑制药 一、促皮质素 由腺垂体嗜碱细胞分泌。 ACTH 缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退。 临床用于诊断肾上腺皮质功能水平。 二、皮质激素抑制药 米托坦 选择性使肾上腺皮质束状带及网状带细胞萎缩、坏死。 美替拉酮 抑制11β – 羟化反应，干扰11-去氧皮质酮转化为皮质酮及11-去氧氢化可的松转化为氢化可的松。第三十六章甲状腺激素和抗甲状腺药 甲状腺位于气管上端两侧, 是人体内最大的内分泌腺。 甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素。 第 一 节 甲状腺激素 甲状腺激素包括：甲状腺素 三碘甲状腺原氨酸甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸，T4）三碘甲状腺原氨酸（三碘甲状腺原氨酸，T3） 甲状腺功能亢进(甲亢)： 由于甲状腺激素分泌过多引起的以代谢紊乱为特征的综合症。 甲状腺功能减退(甲减)： 由于甲状腺激素分泌过少引起的以代谢紊乱为特征的综合症。 甲状腺激素合成、贮存、释放和调节 合成原料：碘和酪氨酸 贮存地点：滤泡腔 释放方式：内分泌 1 碘的摄取和活化甲状腺细胞主动摄碘。碘离子经过氧化酶的作用氧化成活性碘。 甲状腺细胞 有很强的摄取碘的能力。人体每天摄取100-200?g碘，1/3进入甲状腺。 甲状腺中碘浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍。（2）碘的活化和酪氨酸碘化 活性碘与酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。 3 耦联 耦联：DIT+MIT=T3耦联：DIT+DIT=T4 T3的活性是T4的5倍。T4是发挥作用的主要形式。在外周组织T4可转化为T3。 4 释放 贮存于滤泡腔。 经胞饮作用，将甲状腺球蛋白（TG）吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放入血。 5 调节：下丘脑TRH 垂体前叶TSH T3 、T4 合成，甲状腺增生分泌不足导致的疾病: 呆小症(cretinism，克汀病） 粘液性水肿 单纯性甲状腺肿（大脖子病）呆小症病因： 先天甲状腺发育不全。呆小症表现： 生长发育阻滞，如：身体矮小，表情淡漠，动作迟缓，智力低下，常伴有体温偏低。 粘液性水肿病因： 甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少。 粘液性水肿表现： 皮肤呈非凹陷性水肿。表情淡漠、呆板。 单纯性甲状腺肿病因： 缺碘、甲状腺激素合成酶缺陷。 单纯性甲状腺肿表现：? 甲状腺弥漫性肿大，甲状腺功能正常。生理、药理作用维持生长发育促进新陈代谢 提高机体对儿茶酚胺敏感性 1 维持生长发育 促进生长发育，尤其是神经系统和骨骼系统。 呆小症 侏儒 2 促进代谢和产热 促进物质分解代谢。 提高基础代谢率，使产热增加。 怕热 怕冷 3 提高机体对儿茶酚胺的敏感性 出现神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高等。临床应用呆小病粘液性水肿单纯性甲状腺肿 1 呆小病 重在预防和及早治疗。 2 粘液性水肿： 从小量开始，逐渐增大至足量。 3 单纯性甲状腺肿 缺碘：补碘 内源性甲状腺激素不足： 补甲状腺激素 第二节 抗甲状腺药硫脲类碘和碘化物放射性碘β肾上腺素受体阻断药(一）硫脲类 丙硫氧嘧啶 甲硫氧嘧啶 卡比马唑（甲亢平） 硫脲类 药理作用抑制甲状腺激素合成抑制外周组织T4转化为T3免疫抑制作用 １抑制甲状腺激素合成 抑制过氧化物酶，从而抑制酪氨酸碘化和耦联反应。 对已经生成的T4无作用，需2 – 3周才起效。 ２抑制外周组织T4转化为T3 丙硫氧嘧啶3 免疫抑制作用 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降 临床应用甲亢内科保守治疗甲状腺术前准备甲状腺危象的辅助治疗 1 甲亢内科治疗 轻症、不宜手术和放射性碘治疗者等。 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量。疗程1-2年。 2 甲亢术前准备 使甲状腺功能接近正常，以便手术。 3 甲状腺危象辅助治疗 T3 、T4突然大量