《神经病学》教案第二讲 脑血管疾病（可编辑）.docVIP

《神经病学》教案第二讲 脑血管疾病 MCA.avi 脑的血流自动调节 Bayliss效应: 在正常情况下,当血压上升时,小动脉就收缩,血压下降时小动脉就扩张,以保证脑的血流量,这种自动调节作用称Bayliss效应 P131 脑缺血的病理生理 缺血半暗带: 50ml/100g.min→20ml/100g.min 神经元电活动衰竭,电衰竭 →15ml/100g.min 神经元膜离子泵衰竭,膜衰竭 →10ml/100g.min 钙离子内流,神经元死亡 缺血再灌注损伤: 多数情况下,缺血后再灌注将引起比持续缺血更严重的神经损伤,称为缺血再灌注损伤。机制包括：①钙超载②兴奋性氨基酸递质激活③自由基的产生④启动caspase细胞凋亡机制⑤酸性代谢产物的积聚。 脑水肿： 细胞毒性水肿 血管源性水肿 大面积脑梗死，CT上水肿改变最明显是在发病后第3~5天 过度灌注与脑内盗血现象 临床特征 颈内动脉:同侧一过性失明、同侧Horner征、颈动脉听诊区杂音 大脑前动脉： 大脑中动脉闭塞 主干闭塞：对侧中枢性面舌瘫与三偏征（偏瘫、偏身感觉减退、偏盲）、失语（优势半球）、体象障碍（非优势半球）。 皮层支（上干、下干） 深穿支：对侧偏瘫和 　　　　　感觉障碍 延髓背外侧（Wallenberg 综合征 小脑后下动脉或椎动