《神经病学》教案第七讲 重症肌无力（可编辑）.docVIP

《神经病学》教案第七讲 重症肌无力 释放：神经冲动到达末梢引起快Ca++通道开放，细胞外液中Ca++内流；在ATP作用下Ca++启动肌动蛋白及肌球蛋白并引起收缩. 突触囊泡接近突触前膜 突触囊泡与突触前膜接触、融合，通过胞吐作用释放乙酰胆碱至突触间隙 4.乙酰胆碱受体（Acetylcholine Receptor, AchR） 是一种特殊蛋白分子，分子量为250～270KD 由5个亚单位组成，顺序为：α、β、α、γ、δ。 在传递起重要作用的α亚单位由457个氨基酸，其氨基酸序列均已研究清楚。 5.冲动过程： 乙酰胆碱被释放入突触间隙后乙酰胆碱的季胺基团与受体分子上荷阴电的羧基或磷基结合。 使受体结构发生改变，离子通道开放 大量Na+内流，造成Na+、Ka+在细胞内外重新分布 发生去极化的突触后电位（终板电位）（End plate potential,EPP） 一般认为，在乙酰胆碱释放结合的0.3ms内肌细胞膜上有2000个通道被打开，每一个通道允许5×104个Na+通过。 EPP幅度达到一定阈值时，成为一个可传播的动作电位 Action potential 动作电位传播，电压门控Ca++通道