脑复苏ppt课件.ppt

MaSui 脑 复 苏 北京协和医院 急诊科 马 遂 2002 猝死复苏现状 院前猝死心脏复苏率20% 能复苏的病人中, 10%有机会最终康复 绝大多数复苏当时未考虑脑灌注 迄今无确定有效的脑复苏、脑保护手段 困难的医师 永不放弃 在用尽各种办法前，不说没救 用尽各种办法后，研究 对猝死后脑复苏，还有一些对策 只要不带来新伤害，各种治疗就该试 有效治疗是综合的，包括多种药物、物理措施等，提高脑灌注、降低脑代谢 脑组织特点 100亿神经元细胞，互相以树突、棘突相连 约5百万神经元间连接接点 重量是总体重的2%，但 脑血流量CBF是CO的15% 氧耗是全身总氧耗的20% 基本没有氧和营养底物的储备 脑血流（CBF） 正常约是 50mL/100g/分 For 70 kg : 2% x 70 = 1.4 kg = 1400g = ~700mL/min 血流量30-40ml%/min时出现EEG抑制 血流量20-30时出现无氧代谢 血流量15-20时，病人昏迷 脑灌注压（CPP）与CBF CBF与CPP相关 自动调节 自动调节崩溃 CPP=MAP-ICP 脑血流突然停止（临床） 10 秒可利用氧储备耗竭，有氧代谢停止 15 秒昏迷 1 分钟脑干功能停止 (终末期呼吸样、瞳孔固定) 2-4’ 无氧代谢停止、不再有ATP产生 4-5’ ATP消耗殆尽，所有需能反应停止 钠泵、新陈代谢、生命活动 4-6’ 不可逆 脑复苏在理论上有希望 动物停脑血流1’后恢复有效循环，数小时后EEG恢复、ATP达基线60% 实验室：绝大多数神经元常温下耐受~15’无氧后仍能恢复 心脏耐受缺氧的能力比脑强 血流少 (如正常10-15%)比完全没血流好 有希望，CPR要积极 脑复苏要点 1）核心是尽快恢复病人自主循环（ROSC） 2）ROSC后尽快恢复血流动力学和内环境 3）恢复脑灌注血流 4）降低脑细胞代谢 5）试验性药物治疗提高对猝死警觉、改进对猝死系统反应 停跳时间与脑血流量 CPR条件下脑血流量与停跳时间成反比 停跳2’+CPR+无自主循环 - CBF正常的50% 停跳5’+CPR+无自主循环 - CBF正常28% 停跳10’+CPR+无自主循环 - CBF = 0% CPR 时间 最好的闭式CPR可产生20-30%正常CO（0-30%） 维持脑细胞存活至少正常CBF 的20% 低于20%CBF时ATP耗竭 细胞内Ca上升 磷酸脂酶活化：磷脂分解、细胞解体、游离脂肪酸、花生四烯酸产物... 溶酶体酶释放、氧游离基释放... 细胞外兴奋性介质（glutamate 、 aspartate、兴奋AA等）增多 细胞内K外流，细胞外Ca内流 早CPR 西雅图观察二组CPR，一组由经CPR训练的路人作复苏，另一组是待急诊医师来作，时间差异5’，结果现场复苏成功率与活到医院的比率无差异 (67%与 61%)，但远期预后不同，最终出院存活率是路人组高于急诊医师组， 43% 比 22% p 0.001 及时、正确的CPR 及时：由最初发现的人-Stranger立即开始，普及 正确：专业培训 反复多次 除颤：前至少先做90秒CPR (27对17 % 没有CPR) CPR效果：呼气末CO2、股动脉搏动 ET CO2 与CO相关(在 10 min的CPR后) 救治成功者的ET CO2较高（20分钟CPR 32.8对4.4 mmHg) BLS程序 检查病人反应 启动EMSS 开放气道 确认呼吸 立即二次有效口对口 评估循环 若无，胸部按压 100 /分 尽快转入ACLS ACLS Advanced Cardiac Life Support 评估反应 启动院内EMS 气管插管、机械通气、高氧 非同步直流电除颤 经皮起博 监测：EKG、BP、SpO2、ET CO2 iv通路、肾上腺素 复苏ROSC后脑灌注 无复流 → 氧供仍不足 脑大血管内循环重建、但微循环无复流 大血管内低BP、血液粘滞高阻、小动脉痉挛 组织充血、水肿、高ICP，低CPP 毛细血管内皮肿胀、凝塞不通 停灌注15”后ROSC，50%组织5’内无复流 自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需 12 小时 脑再灌注损伤 再灌注、重氧合诱发新一轮代谢紊乱-再灌注损伤 脏器损伤后自身中毒Auto-intoxication 凝血、免疫反应活化 自主循环恢复后血流中许多炎性介质 这些介质导致再灌注损伤 尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗 但无灌注又必然导致死亡，再灌注损伤-必然代价 再灌注损伤由介质介导 过氧化物氧游离基（superoxide, hydroxyl）、脂游离基 Superoxide + superoxide dismutase = hydrogen peroxide 过氧化物