2014年全国中学生生物学联赛试题-解析.doc

2014年全国中学生生物学联赛试题-解析.doc

  1. 1、本文档共28页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
2014年全国中学生生物学联赛试题-解析

2014年全国中学生生物学联赛试题 姓名 学校 考号 注意事项:1. 所有试题使用2B铅笔在机读卡上作答; 2. 试题按学科分类,单选和多选题混排,多选题答案完全正确才可得分; 3. 纸质试卷81题,电子试卷39题,共计l20题,l52分; 4. 答题时间120分钟。 一、细胞生物学、生物化学、微生物学 (18题22分) 1. 兼性异染色质具有( )的特征。 (单选l分) A. 染色质始终凝集从不转录 B. 染色质松散时可以转录 C. 染色质始终凝集可以转录 D. 染色质松散时不可以转录 【解析】:兼性异染色质(facultative heterochromatin) 又称功能性异染色质,在特定细胞或在特定发育阶段呈凝缩状态而失去功能,在另一发育阶段时又呈松散状态而恢复功能,如X染色质。它在松散的时候是可以转录的,所以答案为B。 2. 亨廷顿氏(Huntington)舞蹈病是由于编码huntingtin蛋白基因的碱基序列( )过度重复造成 的一种遗传疾病。 (单选l分) A. AGC B. GGG C. CAG D. CGA 【解析】:亨廷顿氏舞蹈症病也叫舞蹈病,是多聚谷氨酰胺疾病的一类,主要是家族遗传或者基因受到外部刺激(携带伯尔诺病毒的犬类)而发生突变。患者第四对染色体内DNA内的CAG三核甘酸重复序列过度扩张,造成脑部神经细胞持续退化,机体细胞错误地制造一种名为“亨廷顿蛋白质”的有害物质。这些异常蛋白质积聚成块,损坏部分脑细胞,特别是那些与肌肉控制有关的细胞,导致患者神经系统逐渐退化,神经冲动弥散,动作失调,出现不可控制的颤搐,并能发展成痴呆,甚至死亡。答案:C 3. 癌细胞一般具有下列哪种细胞活动特征? (单选l分) A. 核酸合成减弱 B. 细胞周期停滞 C. 蛋白质合成减弱 D. 糖酵解显著增强 【解析】:癌细胞核酸合成增强,细胞快速分裂,虽然部分蛋白如粘连蛋白糖蛋白合成减弱但分裂相关的蛋白合成却是离不开的,所以ABC不对。至于糖酵解,正常情况下p53蛋白可以与磷酸戊糖途径上的第一步反应的关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)相结合,并且抑制它的活性,细胞中的葡萄糖因此被主要用于进行酵解和三羧酸循环;在p53发生突变或缺失的肿瘤细胞中,由于p53的突变使它失去与G6PD结合的能力和对G6PD的抑制,细胞中利用葡萄糖的另一代谢途径即磷酸戊糖途径因此加速进行,大量消耗葡萄糖。这一发现部分解释了自19世纪20年代末科学家所提出的Warburg现象(Warburg effect)。另外,由于磷酸戊糖途径的加速,产生大量NAPDH及戊糖(DNA的组份原料),可以满足肿瘤细胞快速生长所需要的大量的DNA复制。答案:D 4. 细胞凋亡和程序性坏死的主要区别包括 (多选2分) A. 是否引发炎症反应 B. 有无信号转导过程 C. 有无蛋白质的合成 D. 是否随机降解DNA 答案:AD 【解析】:细胞程序死亡(programmed cell death, PCD or apoptosis)也常常被称为细胞凋亡,是生物体发育过程中普遍存在的,是一个由基因决定的细胞主主动的有序的死亡方式。具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时,受基因调控启动的自杀保护措施,包括一些分子机制的诱导激活和基因编程,通过这种方式去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞。而细胞发生程序性死亡时就像树叶或花的自然凋落一样,凋亡细胞散在于正常组织细胞中,无炎症反应,不遗留瘢痕。死亡的细胞碎片很快被巨噬细胞或邻近细胞清除,不影响其它细胞的正常功能。 程序性细胞坏死(Necroptosis, Nec)则是一种由激酶的激活而引发的细胞死亡方式。它在2005年由哈佛大学医学系细胞生物学的华裔教授袁均英先生提出,是除凋亡及坏死之外的第三种细胞死亡通路。该学说提出被认为是细胞死亡机制理论的一个巨大突破,在学术界引起很大轰动,袁钧英教授也因此获2005年美国NIH颁发的主任先驱奖。北生所的王晓东教授及其团队在此基础之上做了大量的工作。他们发现死亡受体(例如TNFR1)的激活最终可以诱发程序性细胞坏死,而起动细胞坏死的信号转导主要依赖于激酶RIP1和RIP3的调控。细胞坏死发生之后,RIP1与RIP3相结合并激活了RIP3的激酶活性,然后RIP3发生自身磷酸化,使其可以特异性的和底物MLKL相结合,MLKL进而被RIP3磷酸化。MLKL的磷酸化使其从单体状态向多聚体状态的转化。多聚化的MLKL可以结合磷酸肌醇

文档评论(0)

qiwqpu54 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档